Descubren las causas de la fibrosis pulmonar idiopática

31 10 2013

Investigadores del Hospital Universitario Vall d’Hebron y del grupo de neumología del Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR) han demostrado que se pueden determinar las causas de la fibrosis pulmonar idiopática en la mitad de los casos tras la realización de un estudio clínico en profundidad, que incluye un interrogatorio exhaustivo y sistematizado, determinación de anticuerpos frente a las substancias causales, pruebas de inhalación, cultivos y mediciones ambientales en los lugares que frecuenta el paciente (casa y trabajo) para detectar los antígenos que puedan causar esta grave enfermedad.

 

De izquierda a derecha: Dra. Maria Jesús Cruz, Dr. Ferran Morell y la neumóloga Ana Villar

De izquierda a derecha: Dra. Maria Jesús Cruz, Dr. Ferran Morell y la neumóloga Ana Villar

La importancia de este estudio clínico, realizado con pacientes de la consulta externa del servicio de Neumología del Hospital, es que demuestra que con una asistencia sistematizada y en profundidad y con las técnicas adecuadas, también se pueden lograr adelantos para nuestro sistema sanitario”, afirma el Dr. Ferran Morell, autor principal del estudio.

 

El estudio, publicado en The Lancet Respiratory Medicine, se realizó entre 2004 y 2011 en 60 pacientes con esta enfermad y va a abrir una nueva vía en el diagnóstico y tratamiento de esta patología, ya que la identificación de las causas permitirá prevenir esta patología y con ello se evitará que la enfermedad evolucione hacia fases avanzadas o graves.

 

Los investigadores han descubierto que una de las principales causas de la fibrosis pulmonar idiopática es la exposición a los edredones y almohadones de plumas, así como también a la exposición a aves y hongos en cantidades mínimas pero persistentes. En definitiva, se trata de la enfermedad llamada Neumonitis por Hipersensibilidad crónica, enfermedad en la que el Hospital Universitari Vall d’Hebron es referencia mundial.

Para poder diagnosticar a tiempo esta patología, el Dr. Ferran Morell asegura que “es imprescindible para el estudio diagnóstico de los pacientes el tener a punto las técnicas para la detección de anticuerpos frente a las substancias causales y las pruebas de inhalación (broncoprovocación), así como la realización de extractos solubles a partir de las substancias, etc.”.

 

La fibrosis pulmonar idiopática es una enfermedad reconocida desde 1940, en la que ambos pulmones progresivamente se fibrosan (cicatrizan); así, el pulmón pierde elasticidad lo que dificulta la inspiración, perdiendo el paciente paulatinamente capacidad respiratoria. Esta enfermedad afecta a unos 10.000 pacientes en España (2.000 en Cataluña) y tiene una incidencia de entre 10 y 20 casos nuevos por cada 100.000 habitantes y año.

 

 

 

 

Vhir.org [en línea] Barcelona (ESP): vhir.org, 31 de octubre de 2013 [ref. 18 de octubre de 2013] Disponible en Internet: http://www.vhir.org/salapremsa/mitjans/mitjans_detall.asp?any=2013&num=269&mv1=5&mv2=1&Idioma=es&titol=Investigadores+de+Vall+d’Hebro



¿Qué pasa en la cabeza de los niños pequeños?

28 10 2013

Entre los dos y los cuatro años el cerebro abre una importante ventana para el desarrollo del lenguaje. Esta fue la conclusión de un estudio realizado por científicos británicos y estadounidenses.

 

A los 6 años, el niño tiene un vocabulario de unas 5.000 palabras.

A los 6 años, el niño tiene un vocabulario de unas 5.000 palabras.

Según los expertos, las influencias ambientales tienen el mayor impacto antes de los cuatro años, mientras se desarrolla el sistema de circuitos del cerebro para procesar palabras nuevas.

La investigación publicada en The Journal of Neuroscience sugiere que los trastornos que causan dificultades de aprendizaje en el lenguaje deberían ser abordados más temprano.

También explica por qué los niños pequeños son tan buenos para aprender más de un idioma.

Los científicos del King’s College de Londres y la Universidad de Brown en Estados Unidos estudiaron a 108 niños con desarrollo normal entre las edades de uno a seis años.

Utilizaron escáner cerebral para fijarse en la mielina, el aislamiento térmico que se desarrolla desde el nacimiento en el sistema de circuitos del cerebro.

Para su sorpresa, descubrieron que la distribución de mielina es fija a partir de los cuatro años, lo que sugiere que el cerebro es más plástico a muy temprana edad.

Los expertos predicen que cualquier influencia ambiental en el desarrollo del cerebro será más fuerte durante la infancia.

Además de facilitar que los niños sean bilingües, estos resultados también sugieren que existe un momento crítico durante el desarrollo cuando la influencia ambiental en las habilidades cognitivas puede ser mayor.

El doctor Jonathan O’Muircheartaigh, de King’s College de Londres y jefe del estudio, le dijo a la BBC que “debido a que nuestro trabajo pareciera indicar que los circuitos del cerebro asociados al lenguaje son más flexibles antes de los cuatro años, una intervención temprana para los niños con retrasos en el lenguaje debería ser iniciado antes de esta edad crítica”.

“Esto puede ser crítico para muchos trastornos de desarrollo, como el autismo, debido a que los problemas del lenguaje son una característica temprana común”, agregó.

 

Aumentando el vocabulario

 

La infancia temprana es la época en que el lenguaje se desarrolla con mayor rapidez. A los 12 meses, los bebés pueden decir palabras simples como “mamá” y “papá”, un vocabulario que se va enriqueciendo de manera exponencial hasta los 6 años, que el niño tiene conocimiento de unas 5.000 palabras.

Las habilidades del lenguaje se localizan en la región frontal izquierda del cerebro.

Los investigadores esperaban que se desarrollara más mielina en esa área, en la medida que los niños aprendían más palabras.

Lo que descubrieron es que se mantiene constante, lo que sugiere que existe una ventana crucial para intervenir en trastornos de desarrollo.

“Este trabajo es importante pues es el primero que investiga la relación entre la estructura del cerebro y el lenguaje durante la infancia temprana, también demuestra cómo esta relación cambia con la edad”, explicó el doctor Sean Deoni de la Universidad de Brown, coautor del estudio.

“Es importante debido a que es común que el lenguaje esté alterado o retrasado en varios trastornos de desarrollo, como el autismo”.

Por su parte, la profesora Dorothy Bishop, del departamento de neuropsicología de la Universidad de Oxford, dijo que el trabajo ofrece una nueva información importante sobre el desarrollo temprano de las conexiones en las regiones del cerebro que son clave para las funciones cognitivas.

“Pero es muy pronto para estar seguro sobre las implicaciones funcionales del resultado (del estudio)”, agregó.

La investigación fue financiada por el Instituto Nacional para la Salud Mental en EE.UU., y la fundación Wellcome, en Reino Unido.

 

Helen Briggs, BBC

 

 

Bbc.co.uk [en línea] London (UK): bbc.co.uk, 28 de octubre de 2013 [ref. 11 de octubre de 2013] Disponible en Internet: http://www.bbc.co.uk/mundo/noticias/2013/10/131009_salud_bebe_cerebro_lenguaje_gtg.shtml



Descubierto uno de los mecanismos que favorece la agresividad del Sarcoma de Ewing

24 10 2013

La caveolina-1 participa en la formación de nuevos vasos sanguíneos alrededor del tumor facilitando su crecimiento y su proliferación

El hallazgo abre la puerta a la investigación de nuevas terapias contra este cáncer infantil

 

Grupo de investigación en sarcomas

Grupo de investigación en sarcomas

Investigadores del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL) liderados por el jefe del grupo de investigación en sarcomas, Oscar Martínez-Tirado, han descubierto uno de los mecanismos que desencadenan la angiogénesis (formación de nuevos vasos sanguíneos) en torno a las células tumorales del Sarcoma de Ewing, un cáncer infantil muy agresivo.

Los resultados del estudio, publicado en la revista PLoS ONE, abren la puerta a una nueva línea de investigación de posibles terapias para este tumor.

El sarcoma de Ewing es el segundo cáncer de hueso más común y afecta a niños y jóvenes. Actualmente, si se diagnostica a tiempo y no presenta metástasis, se puede curar en el 80% de los casos pero entre el 25% y el 30% de los casos se diagnostican cuando ya existe metástasis y la supervivencia cae hasta el 30%.

 

Angiogénesis y tumores sólidos

La angiogénesis es un proceso clave en el crecimiento, proliferación y migración de los tumores sólidos. Las células tumorales necesitan nuevos vasos sanguíneos que les aporten el oxígeno y los nutrientes extras que necesitan para desarrollarse a un ritmo tan rápido.

El grupo de Oscar Martínez-Tirado ha descrito en varios estudios las funciones de la proteína caveolina-1 en Sarcoma de Ewing: “Hemos visto que tiene un papel tumorogénico en este tipo de tumor, que participa en la resistencia a la quimioterapia, que favorece la metástasis y en este trabajo hemos demostrado que juega un papel fundamental en el proceso angiogénico”.

Los investigadores comprobaron que, en líneas celulares modificadas genéticamente para no expresar la caveolina-1, los tumores eran más pequeños, presentaban más necrosis y el índice de vascularización era significativamente más bajo que en líneas con caveolina-1. “Por lo tanto, la falta de caveolina-1 impide la angiogénesis” ha afirmado Martínez-Tirado.

El investigador explicó que aunque la caveolina-1 parece ser una posible diana terapéutica para combatir el sarcoma de Ewing, su localización, la hace de muy difícil acceso “así que tenemos que buscar proteínas que se unen la caveolina-1 y puedan adoptar este papel”.

En este sentido, el estudio describe cómo la caveolina-1 interacciona con otra proteína llamada EphA2 activando una ruta de señalización que induce la angiogénesis, más concretamente la migración de las células que deben formar los vasos hacia el tumor. Según explicó Martínez-Tirado “esta proteína es un receptor de membrana que sí podría ser un buen candidato para ser diana terapéutica”.

 

Posibles terapias de futuro

Este hallazgo abre la puerta a futuras posibles terapias. “Ahora debemos estudiar si además de estar implicada en la angiogénesis, la proteína EphA2 es tumorogènica per se. Si lo es, estamos ante la diana perfecta. Nuestra idea de futuro es poder utilizar esta proteína como vehículo para liberar dentro de las células tumorales sustancias tóxicas” explicó Oscar Martínez-Tirado.

En este trabajo también han participado investigadores del Hospital Vall d’Hebron, del Hospital Universitario de Salamanca y del Hospital San Joan de Déu de Barcelona.

 

Referencia del artículo

Sáinz-Jaspeado M., Huertas-Martínez J., Lagares-Tena L., Liberal J.M., Mateo-Lozano S., de Álava E., de Torres C., Mora J., Garcia del Muro X. and Martínez-Tirado O. EphA2-induced angiogenesis in Ewing sarcoma celles works through bGFG production and is dependent on caveolin-1. PLoS ONE. August 2013

 

 

Idibell.cat [en línea] Barcelona (ESP): idibell.cat, 24 de octubre de 2013 [ref. 20 de agosto de 2013] Disponible en Internet: http://www.idibell.cat/modul/noticies/es/598/descubierto-uno-de-los-mecanismos-que-favorece-la-agresividad-del-sarcoma-de-ewing



Aplicación móvil para atender a personas con problemas de visión

21 10 2013

Sólo con el hardware propio de un smartphone, Peek permite que los médicos realicen test de agudeza visual, distinción de colores, profundidad de campo y sensibilidad al contraste. Además, posibilita examinar cataratas y córnea.

Desarrollada por científicos del Centro Internacional para la Salud Ocular, de Reino Unido, Peek (Equipo Portátil de Examinación Visual) es una aplicación móvil que funciona con el hardware de un smartphone.

Según estadísticas estimadas por la Organización Mundial de la Salud (OMS) en junio de 2012, 285 millones de personas en el mundo son ciegas o tienen ciertas limitaciones en la visión. Sin embargo, cuatro de cada cinco casos pueden prevenirse.

Pero el 90% de las personas afectadas provienen de países emergentes en vía de desarrollo y no cuentan con las herramientas económicas para acceder a un médico oftalmólogo.

En busca de una solución, los desarrolladores crearon la aplicación para acceder a zonas remotas y reducir la brecha de desigualdad. En este sentido, Peek permite que los médicos realicen test de agudeza visual, distinción de colores, profundidad de campo y sensibilidad al contraste, fundamentalmente pensado para pacientes que viven alejados de los centros especializados. Además, posibilita examinar cataratas y córnea.

Resulta interesante destacar que la aplicación de examinación visual portátil utiliza los recursos de un celular inteligente. La cámara posibilita tomar fotografías que luego serán evaluadas en Londres, una letra de tamaño variable aparece en la pantalla y se usa para chequear la visión, y el flash del teléfono ilumina el fondo del ojo y de la retina para descartar enfermedades. En síntesis: tecnología de bajo costo, pues el valor del equipo no supera los 500 dólares.

Así, los datos reclutados quedan registrados en fichas personalizadas según cada paciente. Esta información, a su vez, puede ser geolocalizada y consultada por profesionales de otras regiones.

Actualmente, un equipo de investigación liderado por el oftalmólogo Andrew Bastawrous, de la facultad de Higiene y Medicina Tropical de la London School, está realizando una prueba piloto en Kenia y en la Antártida.

“Los pacientes que más lo necesitan nunca podrán llegar a un hospital porque les quedan fuera de alcance. Ellos no tienen ingresos para pagarse un trasporte, así que necesitamos una manera de llegara a ellos”, dijo Bastawrous a la BBC. Y luego, en referencia al procedimiento de las consultas, agregó: “Lo que podemos hacer usando estas técnicas es ir a la casa de los pacientes, examinarlos y darles un diagnóstico inmediato en las puertas de sus hogares”.

Por su parte, Peter Ackland, de la Agencia Internacional para la Prevención de la Ceguera, aseguró: “Peek es una herramienta con un enorme potencial para cambiar el juego”.Fuente: Peek Vision y BBC

 

 

 

Ehealthreporter.com [en línea] Chicago, IL (USA): ehealthreporter.com, 21 de octubre de 2013 [ref. 10 de septiembre de 2013] Disponible en Internet: http://www.ehealthreporter.com/es/noticia/verNoticia/2770/una-aplicacion-movil-permite-atender-a-personas-de-paises-emergentes-con-problemas-de-vision-



Minicerebros a partir de células madre

17 10 2013

Unos científicos desarrollan minicerebros a partir de células madre

 

Human embryonic stem cell colony phase

Human embryonic stem cell colony phase

 

Hemos visto tejido coronario que late, tráqueas y vejigas desarrollados a partir de células madre. Ahora los investigadores han dado otro paso importante hacia adelante con el desarrollo de minicerebros a partir de estas células programables.

 

No son realmente cerebros que funcionen -del mismo modo que un coche con el motor en el techo o las ruedas en el capó no es un vehículo que se pueda conducir- pero las piezas están ahí, y es un avance científico importante, según Juergen Knoblich, autor senior de un nuevo estudio sobre el uso de las células madre para el desarrollo de tejido cerebral.

 

Los científicos han creado lo que denominan “organoides cerebrales” usando células madre. Estas estructuras del tamaño de un guisante están hechas de tejido cerebral humano y pueden ayudar a los investigadores a analizar preguntas importantes sobre el desarrollo y los trastornos cerebrales que tienen lugar durante estas primeras etapas de la vida.

 

Los organoides, descritos en la revista Nature, tienen componentes similares a los de un cerebro de un embrión de 9-10 semanas de edad, señaló en una conferencia de prensa la autora principal del estudio, Madeline Lancaster, investigadora del Instituto de Biotecnología Molecular de la Academia Austriaca de las Ciencias en Viena. Ella y sus colegas han creado cientos de estos organoides.

 

En esta primera etapa del desarrollo humano, se pueden distinguir ya varias regiones fundamentales del cerebro, incluyendo la corteza dorsal, el prosencéfalo ventral, el plexo coroideo -que genera el líquido cefalorraquídeo- y las regiones que se asemejan al cerebro medio y al cerebro posterior. Lancaster y sus colegas afirman haber identificado algunas de esas regiones en estos nuevos minicerebros.

 

Sin embargo, en los modelos elaborados a partir de células madre, estas regiones no se sitúan de forma natural en el mismo lugar que ocuparían en un cerebro normal. [Leer más sobre cerebro artificial]

 

Los organoides también carecen de ciertas partes que los cerebros de embriones humanos de 9 semanas sí tienen: lo más importante, el cerebelo, que está implicado en el movimiento motor. Además del hipocampo, una estructura en forma de caballito de mar crucial para la memoria, que rara vez se detectó en estas estructuras similares a cerebros.

Fuente: edition.cnn.com

 

Avances-tecnologicos.euroresidentes.com [en línea] Alicante (ESP): avances-tecnologicos.euroresidentes.com, 17 de octubre de 2013 [ref. 03 de septiembre de 2013] Disponible en Internet: http://avances-tecnologicos.euroresidentes.com/

 

 

 



Marcapasos autosuficientes, gracias a la energía del corazón

14 10 2013

Crean un dispositivo que transforma la potencia del latido cardiaco en corriente eléctrica para alimentar de forma indefinida a los implantes

 

Los marcapasos tradicionales tienen una pega: deben ser sustituidos cada cinco o siete años porque se les acaban las baterías. Evitar estas operaciones ya es posible gracias a un sistema desarrollado por científicos norteamericanos: un recolector de energía que transforma los latidos del corazón en corriente eléctrica. Esta corriente puede aprovecharse para alimentar a los marcapasos, de forma indefinida.

 

El nuevo dispositivo recoge la energía de los latidos del corazón para destinarla al suministro energético de los marcapasos. Fuente: PhotoXpress.

El nuevo dispositivo recoge la energía de los latidos del corazón para destinarla al suministro energético de los marcapasos. Fuente: PhotoXpress.

Científicos estadounidenses han desarrollado un dispositivo experimental que recoge la energía de los latidos del corazón para destinarla al suministro energético de los marcapasos.

El avance, que ha sido presentado en las American Heart Association’s Scientific Sessions 2012 que se celebran hasta el siete de noviembre en Los Ángeles (Estados Unidos), podría servir para sustituir en el futuro las baterías de los marcapasos, y evitar así que estos deban ser reemplazados cada cierto tiempo.

En un estudio preliminar, los investigadores probaron este dispositivo de recolección energética que utiliza la piezoelectricidad para generar electricidad a partir de los latidos del corazón.

La piezoelectricidad es el fenómeno por el que un material, al ser sometido a tensiones mecánicas, adquiere una polarización eléctrica en su masa, por la que aparece una diferencia de potencial y cargas eléctricas en su superficie. Los resultados obtenidos resultaron prometedores.

 

Un marcapasos casi eterno

Según publica la American Heart Association en un comunicado, este sistema sería una interesante solución tecnológica para los marcapasos, que requieren solo de pequeñas cantidades de energía para funcionar.

Pero, además, la piezoelectricidad podría aprovecharse para otros dispositivos cardiacos de implante, como los desfibriladores, que también necesitan escasa cantidad de energía, afirma Amin Karami, principal autor del estudio e investigador del Departamento de ingeniería aeroespacial de la Universidad de Michigan en Ann Arbor (Estados Unidos).

Según Karami, hoy día, los marcapasos deben ser sustituidos cada cinco o siete años cuando sus baterías se agotan, lo que resulta costoso y supone un gran inconveniente.

“Muchos de los pacientes son niños que viven durante muchos años con los marcapasos. Imagine cuantas operaciones podrían ahorrarse si esta nueva tecnología se extiende”, explica el científico.

Las pruebas realizadas con el nuevo dispositivo fueron las siguientes. En primer lugar, los investigadores midieron las vibraciones del pecho, inducidas por los latidos del corazón.

Después, usaron un “agitador” para reproducir estas vibraciones en el laboratorio, y lo conectaron al prototipo de recolector de energía cardiaca que habían desarrollado.

Las mediciones sobre el rendimiento de este prototipo, basadas en un conjunto de 100 latidos cardiacos simulados a diversas frecuencias cardiacas, demostraron que el recolector de energía funcionaba como los científicos habrían predicho: generando más de 10 veces la energía que un marcapasos actual necesita.

El próximo paso será implantar este recolector de energía, cuyo tamaño es la mitad del de las baterías que se usan actualmente en los marcapasos, afirma Karami. Los investigadores esperan integrar su tecnología en marcapasos comerciales.

 

A salvo de los teléfonos móviles

Hoy día, existen dos tipos de recolectores de energía que podrían suministrar energía a un marcapasos típicos: lineal y no lineal. Los recolectores lineales funcionan bien con una sola frecuencia cardiaca específica, por lo que los cambios en dichas frecuencias harían que no recogieran la suficiente energía.

Por el contrario, un recolector no lineal –del tipo empleado en el presente estudio- utiliza imanes para aumentar la producción de energía, y hacer que el recolector sea menos sensible a los cambios en la frecuencia cardiaca.

Como resultado, el recolector no lineal desarrollado generó la energía necesaria a partir de latidos cardiacos de entre 20 a 600 pulsaciones por minuto, para alimentar de manera continua a un marcapasos.

Karami señala que se comprobó asimismo que dispositivos como los teléfonos móviles o los microondas no afectarían a este dispositivo no lineal.

 

Otras soluciones

La solución de Karami no es la primera que se plantea para resolver el inconveniente de las baterías de los marcapasos.

El pasado mes de abril de 2012, investigadores del Instituto Fraunhofer de Sistemas y Tecnologías Cerámicos (IKTS) de Alemania logró suministrar energía de forma inalámbrica desde un módulo transmisor portátil a un módulo generador móvil o “receptor”.

Según los científicos, este módulo de transferencia permitirá alimentar a distancia implantes (como los marcapasos), pero también sistemas de dosificación de fármacos y otras aplicaciones médicas sin necesidad de contacto.

Por otra parte, tampoco es esta la primera vez que se consigue obtener energía a partir de algún movimiento del cuerpo, para aprovecharla para otros dispositivos. En esta dirección, ingenieros de la Universidad de Princeton (en Estados Unidos) desarrollaron en 2010 un material capaz de producir energía a partir de los movimientos del cuerpo humano (la carrera o la respiración, por ejemplo).

Los científicos señalaron entonces que este compuesto, una combinación de caucho de silicona con zirconato de titanato de plomo (PZT), podría aplicarse en chips destinados a dispositivos médicos, como los marcapasos.

 

 

 

Por Yaiza Martínez.

 

Tendencias21.net [en línea] Madrid (ESP): tendencias21.net, 14 de octubre de 2013 [ref. 05 de noviembre de 2012] Disponible en Internet: http://www.tendencias21.net/Marcapasos-autosuficientes-gracias-a-la-energia-del-corazon_a14072.html



Reducción del tamaño del Infarto con administración temprana de Metoprolol

10 10 2013

  • Metoprolol reduce un 20% el tamaño del infarto
  • Así se desprende del estudio Metocard-Cnic, puesto en marcha gracias a los fondos del Minsiterio de Economía y a una beca del CNIC
  • El siguiente paso es evaluar la reducción de la mortalidad a largo plazo en pacientes tratados de manera precoz con este fármaco

 

La administración precoz de metoprolol es capaz de “reducir el tamaño del infarto en un 20 por ciento”, tal y como destaca la editorial de Circulation, la revista de la Asociación Americana de Cardiología, que acaba de publicar en su edición los resultados del estudio español Metocard-Cnic. Unos resultados que podrían extenderse ahora a todo el mundo, dado el gran beneficio clínico, bajo coste del medicamento (menos de dos euros) y accesibilidad universal de este tratamiento.

 

Parte del equipo investigador coordinador

Parte del equipo investigador coordinador

De ser así, cambiaría la práctica clínica habitual ante un paciente de infarto que, hasta ahora, no recibía de manera rutinaria este medicamento antes de someterse a una angioplastia, la intervención recomendada para abrir la arteria ocluida causante del infarto.

 

Para llevar a cabo el análisis de eficacia de metoprolol, fármaco de de la familia de los beta-bloqueantes indicado para el tratamiento de la hipertensión arterial y otras enfermedades cardiovasculares, los investigadores han contado con fondos del Ministerio de Economía y Competitividad, una beca de investigación competitiva del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) y la distinción Severo Ochoa obtenida por este centro en 2011. “La ausencia de interés comercial hace que la investigación clínica independiente en estos fármacos sea difícil de realizar”, subraya Borja Ibáñez, jefe del grupo de Imagen en cardiología experimental del CNIC y uno de los investigadores principales de este estudio.

 

Además del bajo coste del fármaco, los investigadores destacan también el mayor retorno de inversión a partir de ahora, ya que los infartados con menos músculo cardiaco necrosado son menos proclives a necesitar un desfibrilador implantable, con un coste de más de 200.000 euros, o a requerir costosos ingresos por insuficiencia cardiaca. “Por un gasto de menos de dos euros, en el futuro se habrán ahorrado miles de euros”, apunta Ibáñez. Actualmente, el mismo equipo que llevó a cabo el estudio Metocard-Cnic se está encargando de realizar un análisis de coste-efectividad.

 

El estudio, en el que han participado los servicios de emergencias extrahospitalarias y un total de siete hospitales de Madrid, Galicia, León y Cantabria contó con una muestra de 270 pacientes con infarto, a los que se aleatorizó para recibir metoprolol por vía intravenosa o para seguir el protocolo estándar. A la semana del infarto, se analizó el estado de los pacientes a partir de una resonancia magnética cardiaca, cuantificando en todos ellos los gramos de corazón que habían resultado necrosados tras el infarto. Así, se comprobó que los pacientes con metoprolol tenían un tamaño de infarto muy reducido en comparación con el grupo control.

 

Una vez confirmado el beneficio clínico, los investigadores están ahora evaluando cuál es el mecanismo por el que esta terapia funciona en pacientes con infarto. Además, los servicios de emergencias y el CNIC ya están trabajando también en la logística de otro ensayo clínico de análisis de la reducción de mortalidad a largo plazo de los pacientes tratados con metoprolol precozmente, esta vez a nivel internacional.

 

Link al artículo: aquí

 

Gacetamedica.com [en línea] Madrid (ESP): gacetamedica.com, 10 de octubre de 2013 [ref. 04 de octubre de 2013] Disponible en Internet: http://www.gacetamedica.com/gaceta/articulo.aspx?idart=778304&idcat=797&tipo=2



PASAR POR EL TUBO

7 10 2013

¿Es conveniente tener que pasar por el tubo?

El tubo

El tubo

 

Pasando por el tubo

Pasando por el tubo

 

Luz al final del tubo

Luz al final del tubo

 

Tras lo cual surge un interesante dilema: ¿es conveniente, y aún más en estos tiempos que corren, pasar por el tubo?

Muchas gracias y ¡Feliz camino!

By Doctopolis.

 



Epidemic Proportions

3 10 2013

The fight against infectious diseases increasingly links discovery with care

 

A WAR WITH LITTLE PEACE: The incidence of extensively drug-resistant tuberculosis continues to grow in Russia. This young man is a patient in a tuberculosis ward in a psychiatric hospital in the North Caucasus region of that nation.

 

 When Mycobacterium tuberculosis invades a person’s body, it doesn’t just settle into the lungs and look for a spot from which to eke out a living. It hijacks that person’s macrophages—cells that attack invading bacteria—and uses the mechanisms of inflammation to manipulate the environment around it, remodeling its new home to suit its needs.

 

Salmaan Keshavjee knew about Mycobacterium’s penchant for makeovers, and thought that this knowledge might be useful in the fight against tuberculosis. So he was intrigued when he learned of an unusual approach that researchers at Sweden’s Karolinska Institutet were taking to control these bacteria-orchestrated renovations.

To understand this twist in the body’s normal path of self-defense, and to find ways to get the immune response back on track, the Sweden-based team, led by Markus Maeurer, a professor of clinical immunology at the institute, had cultured the mesenchymal stem cells from patients with extensively drug-resistant tuberculosis (XDR TB), then reinfused the patients with those cultured stem cells. Because mesenchymal stem cells help suppress inflammation, the researchers wanted to see if they could safely dampen and refocus the inflammatory response without  compromising immune function.

“Their preliminary data suggested that the stem cells didn’t suppress immunity in an adverse way, and surprisingly, the patients who received the transplanted cells did much better on their XDR TB treatment than typical patients in their condition,” says Keshavjee, an HMS associate professor in the Department of Global Health and Social Medicine and a physician in the Division of Global Health Equity at Brigham and Women’s Hospital. With the treatments now in use, fewer than a third of patients with XDR TB recover, but in this small initial study, all the participants appeared to recover.

Keshavjee is developing a partnership with the institute’s team, laying a foundation for more-extensive trials of the treatment in Russia and Peru. “Saving lives from a disease that’s killing people—that’s always good,” Keshavjee says. “But this work also opens the door to thinking about tuberculosis differently. If the mycobacterium is manipulating its environment by modulating T cells and other immune cells, we need to ask, ‘What if we unmodulate that environment?’ ”

“Inside our bodies, the bugs are living in an ecosystem,” he adds. “As humans, we also have our own ecology, which plays out in society. Recognizing the complex biosocial nature of infectious diseases moves you toward some crucial insights about how these diseases work and how to fight them.”

To fight infectious diseases worldwide, biomedical researchers and clinicians are joining efforts to apply laboratory-based discoveries to the challenge of saving the lives of people with tuberculosis, cholera, and other age-old ravages. These international collaborations are increasingly considering such diseases in context, as integrated parts of complex interconnected systems that involve humans.

 

“We now have genomic and proteomic platforms that are beginning to have immediate relevance to the challenges of diagnosing and treating infectious disease in poor communities,” says Paul Farmer ’90, the Kolokotrones University Professor at Harvard, head of the Department of Global Health and Social Medicine at HMS, and a cofounder of Partners In Health, an international nonprofit that brings health care to the poor. “Many of these new technologies are more portable, scalable, and affordable than ever before.”

 

In Black and White

Tuberculosis is a global public health issue that is unevenly distributed: the burden of the disease is highest in Asia and Africa, with India and China accounting for almost 40 percent of cases. Africa has 24 percent of the world’s cases and the highest rates of disease and death per capita. In the Russian Federation, XDR TB is a particular concern: it has rapidly spread through prison populations. In Peru, while the incidence of tuberculosis is decreasing, the incidence of multidrug-resistant tuberculosis is on the rise. Overall, according to a 2012 report from the World Health Organization, there were an estimated 8.7 million new cases of tuberculosis and 1.4 million deaths worldwide from the disease in 2011.

Similar sobering statistics can be found for cholera. Although up to 80 percent of cholera cases can be successfully treated with low-cost oral rehydration salts, the WHO estimates that annually more than 100,000 people succumb to the disease.The impact of cholera is most acute in regions with poor sanitation and unsafe supplies of drinking water, conditions that annually spawn three to five million cases worldwide. The entire country of Bangladesh is considered at high risk for this disease, the only country with this designation from the WHO.

 

Delete Buttons

Like tuberculosis, cholera elicits a complex immune response. The infection takes place in the mucosal membrane of the small intestine, where billions of beneficial bacteria live. Our gut microbiota perform welcome chores such as fermenting carbohydrates to release their useful energy. Although our gut mucosa is always on the alert for foreign bacteria, killing every newcomer would be imprudent, as some may be useful in maintaining the health of their human host. Yet when a pathogen is identified, the mucosal cells mount a vigorous immune response.

 

Unfortunately, the basic mechanisms of that response are still poorly understood. This knowledge gap has hindered the development of effective, durable vaccines for diseases such as cholera. In fact, current vaccines offer only partial protection that lasts for just a few years.

To extend this protection, or perhaps even block the disease permanently, researchers, including John Mekalanos, the Adele H. Lehman Professor of Microbiology and Molecular Genetics and head of the Department of Microbiology and Immunobiology at HMS, are tweaking the genetic makeup of Vibrio cholerae. The trick has been determining how to eliminate the genes that turn off the disease without disturbing the ones that elicit an immune reaction. Mekalanos, along with Mike Levine at the University of Maryland, has pioneered the use of a live oral cholera vaccine. This vaccine uses a genetically altered version of the organism that is unable to cause disease.

In addition to learning which genes halt the cholera bacterium, it is necessary to understand which ones are activated during its transmission and infection. Stephen Calderwood ’75, the Morton N. Swartz, M.D. Academy Professor of Medicine (Microbiology and Immunobiology) at HMS and Massachusetts General Hospital, is looking at gene expression at different points in V. cholerae’s life cycle to determine which genes are expressed by the pathogen during infection, as well as which trigger immune responses in the human host.

For this research, Calderwood is collaborating with clinicians and researchers at the International Centre for Diarrhoeal Disease Research in Dhaka, Bangladesh. Calderwood’s team has collected thousands of samples from patients who have been hospitalized with severe cholera.

 

The Sniff Test

The insights from such molecular biology studies can also lead to some surprising diagnostic tools for infectious disease. The tubercle bacterium, for example, can be insidious; it can lurk in the lungs of a mildly infected patient for years. Active infections of the bacterium, however, release a detectable signature of volatile organic compounds. This airborne fingerprint may be useful in diagnosing the disease, particularly in children; not only is it difficult for them to produce sufficient sputum for analysis, their sputum contains relatively few of the organisms.

“A baby’s exhalation could be captured,” says Ed Nardell, an HMS associate professor of medicine at Brigham and Women’s, “so she wouldn’t need to produce a sputum sample.”

 

Nardell is part of a team that’s investigating the effectiveness of a new gas chromatography technology that can detect the chemical signature of M. tuberculosis in a few puffs of human breath. In some parts of the world, giant Gambian rats, trained to sniff out the bacterium’s signature compounds, are already being used to detect M. tuberculosis in sputum samples. Unlike humans using microscopes, these trained rats accurately examine specimen after specimen without fatigue—and all for the fee of a sweet treat.

 

Phase Shifts

Another complicating factor in the fight against these diseases is that the causal agents change throughout their life cycles. The tubercle bacterium modifies its environment to suit its needs. By contrast, the cholera bacterium acclimates itself to the environment it inhabits. Many cholera microbes spend their lives in water, feeding on plankton to derive energy. During this aquatic phase, the adaptations that help them survive in water make them much less infectious in humans. Calderwood and his team, however, have discovered that the cholera microbes found in the fecal matter of infected humans—before the microbes adapt to the aquatic environment—are hyperinfectious for a brief period following their evacuation from the host.

Because this human ecology is important to the transmission of the disease, Calderwood’s collaborators in Bangladesh dispatch research teams to patients’ homes. To study disease transmission in a household, the team invites all family members, sick or well, to participate. While visiting, the team can survey a patient’s living conditions and, if needed, provide medical care to other family members.

 

“These diseases are perfect examples of how knowing the social context of an infection can be crucial,” says Mercedes Becerra, an HMS associate professor of global health and social medicine. “It’s not some vague notion of social context; it’s actually seeing the physical setting where people live and testing the strains that have infected different members of a family or community. The household is a really important unit for analysis and for medical interaction.”

Just as it is crucial to see how the bacteria operate—at the chemical and genetic levels—in human hosts, it is important to understand how the illness plays out in the context of specific human populations, according to Becerra.

 

Knit One, World View

These diseases also interact in another key ecosystem: the community of HMS researchers working on global health and infectious disease. Some may be community health workers with knowledge of the lives of their neighbors. Some are social scientists measuring the clinical effectiveness of different approaches to preventing and treating these diseases, or mapping the social, political, and historical aspects of health. Geneticists, immunologists, engineers, and architects—each play a role in teasing out the intricacies of these diseases and the pathogens that cause them.

“To beat these diseases, somebody has to understand the immune system and the bugs at different levels,” Becerra says, “while others have to work on understanding the impact on patients and families. That’s why it’s so important to work together from multiple angles, linking discovery with care delivery—and then turn around to look for new discoveries.”

Jake Miller is a science writer in the HMS Office of Communications and External Relations.

 

by Jake Miller

 

 

 

Hms.harvard.edu [en línea] Cambridge, MA (USA)

hms.harvard.edu, 03 de octubre de 2013 [ref. Summer 2013] Disponible en Internet: http://hms.harvard.edu/news/harvard-medicine/harvard-medicine/how-bugs-are-built/epidemic-proportions