Síndrome de fatiga crònica és una malaltia biològica

2 03 2015

Científics descobreixen proves sòlides que la síndrome de fatiga crònica és una malaltia biològica.

Signatures immunes al punt sang malaltia diferents etapes, Porta oberta a millor diagnòstic i tractament

 

Mady Hornig, MD

Investigadors de la Centre per a la infecció i immunitat a Mailman School of Public Health de la Universitat de Columbia identificat diferents canvis immunològica en pacients diagnosticats amb la síndrome de fatiga crònica, conegut mèdicament com Encefalomielitis Miàlgica (EM / SFC) o esforç sistèmica intolerància a la malaltia. Les troballes podria ajudar a millorar el diagnòstic i identificar les opcions de tractament per al trastorn incapacitant, en quin rang de símptomes de fatiga extrema i dificultat per concentrar-mals de cap i dolor muscular.

Aquestes signatures immunes representen el físic robusta primera evidència que ME / CFS és una malaltia biològic per oposició a un trastorn psicològic, i la primera evidència que la malaltia té diferents etapes. Resultats apareixen en línia en la nova Associació Americana per a la revista avenç de la ciència, Avança la ciència.

Amb finançament per donar suport a estudis mecanismes immunes i infeccioses de la malaltia de la iniciativa de fatiga crònica de la Fundació família Hutchins, els investigadors utilitzen immunoassaig mètodes d'assaig per determinar els nivells de 51 immunitaris biomarcadors en sang de plasma mostres recollides a través de dos estudis multicèntrics que representa un total de 298 EM / SFC pacients i 348 controls sans. Van trobar patrons específics en pacients que ja tenia la malaltia tres anys o menys que no eren presents en els controls o en pacients que tenien la malaltia durant més de tres anys. Pacients de curta durada s'havia incrementat quantitats de molts tipus diferents de molècules immunitaris anomenades citocines. L'Associació estava inusualment fort amb una citocina anomenat interferó gamma, que ha estat vinculat a la fatiga que segueix moltes infeccions víriques, incloent Epstein - Barr virus (la causa de la mononucleosi infecciosa). Citoquines nivells no van ser explicades per la severitat dels símptomes.

"Ara tenim proves confirmant què milions de persones amb aquesta malaltia ja sap, que ME / CFS isn ’ t psicològica,"Units autor principal Mady Hornig, MD, Director de recerca traslacional en el centre per a la infecció i immunitat i professora associada d'Epidemiologia de l'escola de Columbia Mailman. "Els nostres resultats cal accelerar el procés d'establir el diagnòstic després individus primer cauen malalts, així com el descobriment de noves estratègies de tractament centrant-se en aquests marcadors precoços de sang."

Ja hi ha anticossos monoclonals humans en el mercat que poden amortir els nivells d'una citocina anomenat Interleucina-17 bis que és entre els espectacles estudi van ser elevat en pacients early stage. Abans de qualsevol medicaments pot ser provada en un assaig clínic, Dr.. Hornig i col·legues esperança de replicar l'actual, resultats transversals en un estudi longitudinal que segueix pacients durant un any per veure com citocina nivells, com l'Interleucina-17 bis, difereixen en pacients individuals en el temps, depenent de quant temps han tingut la malaltia.

 

Atrapats en marxa la part alta

L'estudi dóna suport a la idea que ME / CFS poden reflectir un esdeveniment "collir" infeccioses. Pacients sovint informe getting malalti, vegades d'una cosa tan comú com mononucleosi infecciosa (Epstein - Barr virus), i recuperar mai plenament. La nova investigació suggereix que aquestes infeccions llançar una clau anglesa en la capacitat del sistema immunitari a relaxar-se després de la infecció aguda, tornar a un equilibri homeostàtica; la resposta immunitària esdevé com un cotxe encallat en marxa la part alta. "Sembla que ME / CFS pacients, queden enrasades amb citocines fins al voltant de la marca de tres anys, moment en què el sistema immunitari Mostra evidència d'esgotament i nivells de citoquines gota,"diu el Dr.. Hornig. "Diagnòstic precoç pot proporcionar oportunitats úniques per al tractament que és probable que difereixen d'aquells que seria apropiat en fases posteriors de la malaltia".

Els investigadors es van esforçar molt per curosament els participants de pantalla per assegurar-se que tenien la malaltia. Els investigadors també va reclutar un major nombre de pacients el diagnòstic va ser d'aparició relativament recent. Nivells d'estrès dels pacients eren estandarditzats; abans de cada sorteig de sang, pacients es va demanar completar paperassa estandarditzat, a part de generar fatiga. Els científics també controlats per factors sap que afecten el sistema immunològic, incloent-hi l'horari, temporada i ubicació geogràfica on es van prendre les mostres, així com l'edat, sexe i etnicitat/raça.

En 2012, W. Ian Lipkin, MD, Director del centre d'infecció i immunitat, i els companys s'informa els resultats d'un estudi multicèntric que descartar definitivament dos virus pensar implicats en mi / CFS: XMRV (virus de la leucèmia murins xenotropic [MLV]-virus relacionats) i murins seqüències dels retrovirus similars (pMLV designat: polytropic MLV). En les pròximes setmanes, Drs. Hornig i Lipkin esperar informar els resultats d'un segon estudi de líquid cefaloraquidi de mi / CFS pacients. En diferents estudis en curs, estan buscant "empremtes moleculars" els agents concrets darrere la malaltia — ja siguin virals, bacterianes, o fongs —, així com l'aspecte longitudinal en com canviar el citoquines els patrons de plasma dins mi / CFS pacients i controls a través d'un període d'un any, com anotats a dalt.

"Aquest estudi reparteix què ha eludit nosaltres durant tant de temps: evidència inequívoca de disfunció immunològica en mi / CFS i biomarcadors diagnòstics de la malaltia,"diu el Dr.. Lipkin, autor sènior de l'estudi actual i el Professor John neu d'Epidemiologia de l'escola de Columbia Mailman. "La qüestió que estem tractant d'adreça a un projecte paral·lel microbioma és el que provoca aquesta disfunció".

Co-autors inclouen Andrew F. Schultz, Xiaoyu Che, i Meredith L. Eddy al centre d'infecció i immunitat; Jose G. Montoya Universitat de Stanford; Anthony L. Komaroff a la Harvard Medical School; Nancy G. Klimas a la Universitat de Sud-est de Nova; Susan Levine Levine clínica; Donna Felsenstein del Massachusetts General Hospital; Lucinda Bateman fatiga consulta clínica; i Daniel L. Peterson i Gunnar Gottschalk a medicina interna Sierra. Els autors informen sense interessos concurrents.

Suport per a l'estudi va ser proporcionada per la iniciativa de fatiga crònica de la Fundació família Hutchins i els instituts nacionals de salut (AI057158; Nord-est Biodefense centre-Lipkin).

 

 

Sobre Mailman escola de la Universitat de Columbia de salut públicaFundada l'any 1922, Mailman School of Public Health de la Universitat de Columbia persegueix una agenda de recerca, l'educació, i servei per abordar els problemes de salut pública crítica i complexes que afecten els novaiorquesos, la nació i el món. La Mailman School és la tercera receptor de NIH beques entre escoles de salut pública. Seu 450 multi-disciplinari professorat treballar en més de 100 països del món, abordar qüestions com la prevenció de malalties cròniques i infeccioses, salut ambiental, materna i salut infantil, política de salut, canvi climàtic & salut, i preparació de salut pública. És un líder en educació, salut pública amb més 1,300 Llicenciada estudiants de més de 40 Nacions seguint una varietat de Màsters i programes doctorat. Per a més informació, Si us plau visiti www.mailman.Columbia.edu.

 

Mailman.Columbia.edu [en línia] Nova York, NY (EUA): mailman.Columbia.edu, 02 de març de 2015 [Ref. 27 de febrer de 2015] Disponible en la Internet:http://www.mailman.Columbia.edu/ news/scientists-discover-robust-evidence-chronic-fatigue-syndrome-biological-illness

 


Accions

Informacions

Deixa el teu comentari

Vostè pot utilitzar aquestes etiquetes : <a href = "" title = ""> <abbr title = ""> <títol de l'acrònim = ""> <b> <blockquote citar = ""> <Cite> <codi> <del datetime = ""> <em> <jo> <citar q = ""> <vaga> <Fort>