Van aconseguir que les cèl·lules tumorals del fetge recuperar la capacitat d'autodestrucció

25 07 2011

Estudiar marcadors que pot predir la resposta de cèl·lules tumorals de fetges a inhibidors de receptor de factor de creixement de la (EGFR)

El descobriment podria permetre a l'avanç cap a tractaments de costum en aquest tipus de tumors

Inhibició de receptor de factor de creixement de la (EGFR) Alenteix el creixement de cèl·lules tumorals de fetges i els fa sensible a l'acció suppressing de la citoquines TGF-beta, activant els mecanismes de mort programada (apoptosi). Aquest és el resultat d'una investigació duta a terme per investigadors de la clau biològiques del fenotip invasiu i metastàtic grup de la IDIBELL, dirigit per Isabel Fabregat.



Els resultats de l'estudi podria conduir al desenvolupament de noves teràpies personalitzades per al càncer de fetge. El treball està publicat a la revista d'emissió d'Hepatologia d'agost.

Carcinoma hepatocel·lular és un dels tumors amb més mortalitat en el món i el cinquè més comuns. L'aparició d'aquest tumor està relacionada amb diverses alteracions moleculars, sent la més evident alteració dels mecanismes que regulen l'equilibri entre la proliferació i la mort cel·lular.

Doble paper del TGF-beta

L'objectiu de l'estudi pretén disseccionar la resposta de les cèl·lules a TGF-beta quan la via d'EGFR. TGF-beta està implicat en la regulació de diversos processos cel·lulars. En tumors de, demostrat que té una doble funció conflictives. D'una banda, Units inicial indueix la mort cel·lular programada, de tal manera que no té funció creixement supressor tumoral, però a més avançada afavoreix Units la migració i cèl lules invasió i, Per tant, metàstasi.

L'anul·lació de la Via EGFR era farmacològicament i silenciar la seva expressió mitjançant l'ús de interferència d'ARN amb els mateixos resultats. Inhibició de receptors de EGF no només redueix la proliferació cel·lular, sinó que augmenta la funció supressor del TGF-beta, Per tant, seria una diana terapèutica per al càncer de fetge. Ara bé, Aquest fre al creixement de les cèl·lules tumorals no es produeix en tots els casos. Línies cel·lulars que tenen determinats trastorns genètics (en el funcionament de la TGF-beta o les proteïnes implicades en la EGFR senyalització Via però a passos amb posterioritat a l'auricular) no responen a la inhibició de l'EGFR i les cèl·lules tumorals segueixen creixent.

El coordinador de l'estudi, Isabel Fabregat, va destacar que vostè per adonar-se "una bona medicina personalitzada és necessari analitzar la biologia molecular de les cèl·lules tumorals del pacient, seu fenotip i seus antecedents genètics i epigenètics; "així que es pot predir quins pacients tenen probabilitats de respondre eficaçment al tractament i què no".

L'estudi va ser realitzat en línies de cèl·lules de carcinoma hepatocel·lular i a l'arribada mesos s'iniciarà un estudi amb un model experimental murí.

La referència de l'article

Quadre L., Sancho P., BERTRAN E., Fabregat m. Dissecció de l'efecte de l'orientació al receptor de factor de creixement epidèrmic TGF-B-induïda-apoptosi en les cèl·lules de carcinoma hepatocel·lular humana, Journal of Hepatology (2010), DOI: 10.1016/j.jhep.2010.10.041

ARTÍCULO VALIDAT POR LA SRA. TRUCADES D'ALBA.