¿Eutanasia = muerte digna = sedación = cuidados paliativos = sin dolor?

30 04 2015

La respuesta a la pregunta del título es NO, en todos los casos.

La finalidad de este post es ayudar a los que tienen interés por aclararse sobre el significado de cada uno de estos términos. Para ello voy a utilizar principalmente textos de la Declaración sobre la eutanasia de la Sociedad Española de Cuidados Paliativos (2002).

Dignidad humana. Se trata de un concepto que se utiliza de dos modos distintos y contrapuestos. La dignidad es un punto de partida tras el reconocimiento de que estamos ante un ser humano. En el segundo modo la dignidad es un punto de llegada tras comprobar que ese ser humano tiene algunas características como calidad de vida, conciencia, etc.

Morir dignamente. De acuerdo con el concepto primero de dignidad consiste en ser tratado de acuerdo con la dignidad de la persona humana, hasta el fallecimiento. O, en el segundo caso, considerar que se pierde la dignidad, cuando la vida no tiene la calidad estándar prefijada, o no se va a tener conciencia por tiempo indefinido.

Cuidados paliativos. Enfoque que busca mejorar la calidad de vida de pacientes y familias que se enfrentan a los problemas asociados con enfermedades amenazantes para la vida. Procura la prevención y alivio del sufrimiento por medio de la identificación, evaluación y tratamiento del dolor y otros problemas, físicos, psicológicos y espirituales (OMS).

Cuidados paliativos y morir dignamente. En el ámbito del pensamiento las convicciones siempre deben ser respetadas. Hala eta guztiz ere, la filosofía de los cuidados paliativos no puede ser neutral a la hora de definir la dignidad del ser humano en su relación con la calidad de vida. Defendemos la consideración de la dignidad del paciente en situación terminal como un valor independiente del deterioro de su calidad de vida. Cuando en términos coloquiales se habla de unas condiciones de vida indignas, las que son indignas son las condiciones o los comportamientos de quienes las consienten, pero no la vida del enfermo.

Sedación en la agoní­a. Empleo de analgésicos o sedantes en la dosis necesaria para el alivio de los síntomas (entre los que el dolor suele tener un gran protagonismo) que provocan sufrimiento y deterioran la calidad de vida del enfermo en situación terminal, aunque se pudiera ocasionar indirectamente un adelanto del fallecimiento.

Eutanasia. El término eutanasia en su sentido etimológico (buena muerte) prácticamente ha dejado de tener uso social. Entendemos que el significado actual del término eutanasia se refiere a la conducta (acción u omisión) intencionalmente dirigida a terminar con la vida de una persona que tiene una enfermedad grave e irreversible, por razones compasivas y en un contexto médico. Cuando se habla de una ley de eutanasia se está hablando de una legislación según la cual no existiría impedimento legal, bajo determinadas condiciones, para esta práctica dentro del ejercicio de la medicina, en contra de lo que ha sido su ética tradicional.

Obstinación médica (ensañamiento o encarnizamiento). Entendemos por obstinación, ensañamiento o encarnizamiento médico aquellas prácticas médicas con pretensiones diagnósticas o terapéuticas que no benefician realmente al enfermo y le provocan un sufrimiento innecesario, generalmente en ausencia de una adecuada información. Nos encontramos ante una conducta que siempre se ha considerado y se sigue considerando como contraria a la ética profesional.

Renuncia a tratamientos. La persona con una enfermedad grave, probablemente irreversible o de muy difícil curación, puede optar por los tratamientos que en su medio se consideren proporcionados, pudiendo rechazar responsablemente medios excepcionales, desproporcionados o alternativas terapéuticas con probabilidades de éxito dudosas. Esta actitud del paciente debe ser respetada y no puede confundirse con una conducta suicida.

¿Cuidados paliativos y eutanasia? En el ámbito del pensamiento las convicciones siempre deben ser respetadas. Hala eta guztiz ere, la filosofí­a de los cuidados paliativos no puede ser neutral a la hora de definir la dignidad del ser humano en su relación con la calidad de vida. Es por ello que defendemos la consideración de la dignidad del paciente en situación terminal como un valor independiente del deterioro de su calidad de vida. De lo contrario, estaríamos privando de dignidad y de valor a personas que padecen graves limitaciones o severos sufrimientos psicofísicos, y que justamente por ello precisan de especial atención y cuidado. Cuando en términos coloquiales se habla de unas condiciones de vida indignas, las que son indignas son las condiciones o los comportamientos de quienes las consienten, pero no la vida del enfermo. Es en esta corriente de pensamiento solidario, poniendo la ciencia médica al servicio de enfermos que ya no tienen curación, donde echa sus raíces y se desarrolla la tradición filosófica de los cuidados paliativos. En otras palabras, se trata de dar la atención técnica y humana que necesitan los enfermos en situación terminal, con la mejor calidad posible y buscando la excelencia profesional, precisamente porque tienen dignidad.

La pregunta clave: ¿Se trata de ayudar a morir, o ayudar cuando un persona se está muriendo?

 

 

Información acerca de Bioética Blog:

Objetivo: Facilitar la información y el diálogo sobre temas de Bioética.

Planteamiento: Es posible avanzar en el conocimiento de la verdad ética, y para ello es necesario estudio y diálogo.

Toda vida es respetable, pero la vida humana posee dignidad.

Es necesario participar en el debate social exponiendo los propios argumentos y escuchar los de los demás.

http://www.bioeticaweb.com/que-es-bioeticaweb/

 

 

Bioeticablog.com [on-line] unknown (ESP): bioeticablog.com, 30 Apirila 2015 [ref. 20 de noviembre de 2010] Interneten eskuragarri dagoen:http://www.bioeticablog.com/¿eutanasia-muerte-digna-sedacion-cuidados-paliativos-sin-dolor/



Shock Medicine”: TheInflammatory Reflex

27 04 2015

We’re all familiar with the normal reflexes that are triggered when we are struck with a mallet in just the right spot, touch a hot stove, or flinch at an unexpected noise. What most of us don’t realize is that many reflexes are occurring beyond our perception. One of the most important reflexes is our body’s natural response to infection or injury. When a signal travels the neural pathways between the organs and the brain, it can sometimes result in what Dr. Kevin Tracey has dubbed the “inflammatory reflex”.

Our growing understanding of this critical “reflex” is pioneering a revolutionary new therapeutic strategy called bioelectronic medicine, which unlike treatments with pills and injections, takes advantage of the body’s natural control mechanisms to treat inflammation and other diseases. Dr. Tracey, a brain surgeon, has devoted his career to researching molecules that cause inflammation; in the 1980’s, he was part of the team that discovered the critical role of tumor necrosis factor (TNF) in infection and sepsis.

The immune system normally protects the body against infection and injury, and the inflammatory reflex is a biological mechanism that regulates the immune response. Failure of this protective mechanism can lead to diseases such as rheumatoid arthritis and lupus, which are caused by an overactive immune response. Tracey’s research on TNF unexpectedly led to the discovery that the nervous system plays a key role in regulating the immune response. He showed that injecting a small amount of a drug that inhibits TNF into the brain actually blocked production of TNF throughout the body. He determined this effect was dependent on the vagus nerve, which transmits nerve impulses to and from several organs and the brain.

Dr. Tracey has developed an electrical device that stimulates the vagus nerve and prevents production of TNF by a type of immune cell called a macrophage, effectively inhibiting inflammation. Use of this device has dramatically improved symptoms in patients with rheumatoid arthritis. Studies in numerous other diseases are underway, and there are many additional potential applications.

 

Read more about Dr. Tracey’s discoveries, and his vision for the future of medicine in Scientific American.

 

 

Feinsteininstitute.org [on-line] Manhasset, NY (USA): feinsteininstitute.org, 27 Apirila 2015 [ref. 18 de febrero de 2015] Interneten eskuragarri dagoen:http://www.feinsteininstitute.org/programs-researchers/featured-programs/bioelectronic-medicine/tapping-reflexes-treat-disease/



Virus a possible cause of type 1 diabetes

23 04 2015

Researchers have found a virus in the pancreas of patients with type 1 diabetes. The discovery may offer the potential for both treatment and a vaccine.

 

The dark patches are viral components in the insulin-producing cells in the islets of Langerhans. Photo: DiViD.

Type 1 diabetes affects children and adolescents. The pancreas stops producing insulin. High blood glucose levels can lead to serious complications such as heart attack, stroke, vision loss, kidney failure and foot amputation.

Daily treatment involving multiple finger-prick blood tests to monitor glucose levels, four to six insulin injections or the use of an insulin pump, all put a great strain on the patient.

Unlike type 2 diabetes, it is not possible to regulate this form of diabetes by exercise or changes in diet. Only 29 per cent of patients achieve the recommended treatment goals that prevent complications.

For many years it has been suspected that a virus is a possible cause of type 1 diabetes. A new study has found a virus present in the pancreas of individuals who have recently been diagnosed with this type of diabetes.

The study was headed by Professor Knut Dahl-Jørgensen at the Faculty of Medicine, UiO, in collaboration with Lars Krogvold, research fellow at UiO and consultant paediatrician at Oslo University Hospital.

 

Professor Knut Dahl-Jørgensen at the University of Oslo heads the research group which is behind the discovery of a virus in the pancreas. Photo: UiO.

Common virus in an uncommon place

The researchers identified viral components in the insulin-producing cells in the islets of Langerhans.

The islets of Langerhans are hormone-producing groups of cells in the pancreas.

The virus that has been detected is in the group of enteroviruses.

Professor Dahl-Jørgensen explains:

“This is a type of virus that occurs frequently among the population. It can cause colds and stomach bugs but also serious infections in the brain and heart, for example”.

Enterovirus is normally found in the intestines and respiratory tract. In individuals with a genetic predisposition the virus has the ability to cause chronic infections.

“It is this type of infection that we have now identified in the insulin-producing cells in the pancreas”, says Dahl-Jørgensen.

 

Lars Krogvold, consultant paediatrician at OUS and research fellow at UiO. Photo: Private.

Vaccine and treatment

The next step will be to try to develop a vaccine.

The work will be done in an EU project in collaboration with two pharmaceutical companies which specialize in developing vaccines. The project will be headed by collaborative partners in Finland.

Lars Krogvold explains, “Producing new vaccines is a very slow business and extremely expensive. We have to make sure the vaccine is both safe and effective for patients and that adverse effects are minimized”.

The process usually takes more than five years, Krogvold adds.

New drugs to treat viral infections are constantly being developed. The hope is to start a project based on patients with newly diagnosed diabetes.

If those plans are realized, as early as next year patients could be participating in a clinical trial to test a combination of a new drug and a well-known drug.

“Our hope is that this can stop the destruction of the insulin-producing cells, and preserve the body’s residual insulin production capability. That will lessen the seriousness of the disease.

Insulin-producing cells have the ability to regenerate, so if we are very lucky some patients may be able to stop insulin therapy completely, says Krogvold.

 

New research based on existing theory

An increase in the number of cases of type 1 diabetes was discovered in Norway after a viral epidemic. The number of new cases of type 1 diabetes is highest in the autumn and winter, when we have most virus infections.

Some years ago, researchers found a virus in the pancreas of a child who died of diabetes. Since then, signs of the virus have been identified in the blood of diabetes patients with greater frequency than in healthy individuals.

 

Earlier lack of evidence

“A virus consists of genetic material surrounded by a protein shell or capsid. We have detected specific proteins from the capsid by immunostaining tissue samples using special antibodies aimed at these proteins. Most importantly, we have also found the genetic material RNA, which is exclusively specific for this type of virus. In addition, changes have been found in genes that are involved in fighting viruses”, says Krogvold.

““Hitherto there were only indirect indications that a virus could trigger type 1 diabetes. We had no evidence to show that the virus is actually in the insulin-producing cells. To be able to say with certainty that diabetes is caused by a virus, the virus must be identified in the morbid cells, which is what we have done. We also have to show that antiviral treatment or vaccines help to remove it.”.

“If this is possible, we may be able to stop the process at an early stage and prevent the disease having such a serious progression, or preferably prevent it from arising in the first place”, says Dahl-Jørgensen in conclusion.

 

Reference

Lars Krogvold, et al. Detection of a low-grade enteroviral infection in the islets of Langerhans of living patients newly diagnosed with type 1 diabetes. American Diabetes Association, Azaroa 2014.

By Thomas Olafsen, information officer at UiO.

Published Dec 5, 2014 01:51 PMLast modified Mar 23, 2015 12:58 PM

 

 

Med.uio.no [on-line] Oslo (NOR): med.uio.no, 23 Apirila 2015 [ref. 05 de diciembre de 2014] Interneten eskuragarri dagoen:http://www.med.uio.no/klinmed/english/research/news-and-events/news/2014/virus-possible-cause-of-type-1-diabetes.html

 



New synthetic technology for medicines and fine chemicals

20 04 2015

Direct continuous synthesis of medicines becomes possible

 

Sequential addition of starting materials enables continuous production of the final compound, rolipram. Credit: Shu Kobayashi
Read more at: http://phys.org/news/2015-04-synthetic-technology-medicines-fine-chemicals.html#jCp

A University of Tokyo research group has succeeded in synthesizing (R)- and (S)-rolipram, the active component of a medicine, in high yield with high selectivity by an innovative catalyzed flow fine synthesis instead of the traditional batch method used in the production of 99% of medicines.

Professor Shu Kobayashi’s group at the Graduate School of Science has developed highly active immobilized catalysts (heterogeneous catalysts) and demonstrated simple and highly efficient synthesis of (R)- and (S)-rolipram by an eight-step continuous flow reaction using multiple column reactors containing the immobilized catalysts.

Currently, the active components of medicines as well as other fine chemicals are synthesized by a repeated batch reaction method, in which all starting materials are mixed in reaction vessels and the desired compounds are extracted after the all reactions have finished. In this method excess energy and operational steps are needed and a significant amount of waste is generated.

Professor Kobayashi’s application of flow chemistry techniques to the production of fine chemicals using heterogeneous catalysts has resulted in simple method to synthesize (R)- and (S)-rolipram without requiring the isolation or purification of intermediates, without excess amount of energy, and without purification of products from catalysts.

Professor Kobayashi says “This new technology can be applied to not only other γ-aminobutyric acids and medicines but also various chemicals such as flavors, agricultural chemicals, and functional materials. In the future, if this innovative catalyzed flow fine synthesis is established as an original Japanese technology, we can hope for significant development of the chemical, pharmaceutical and related industries and recovery of high skill manufacturing in Japan.”

 

Paper

Tetsu Tsubogo, Hidekazu Oyamada, Shū Kobayashi, “Tetsu Tsubogo, Hidekazu Oyamada, Shū Kobayashi”, Nature Online Edition: 2015/4/16 (Japan time), doi: 10.1038/nature14343. 
Article link(Publication

Link

Graduate School of Science

Department of Chemistry, Graduate School of Science

Synthetic Organic Chemistry Laboratory, Department of Chemistry, Graduate School of Science

 

 

 

U-tokyo.ac.jp [on-line] Tokyo (JPN): u-tokyo.ac.jp, 20 de abril de 2015 [ref. 16 Apirila 2015] Interneten eskuragarri dagoen:http://www.u-tokyo.ac.jp/en/utokyo-research/research-news/new-synthetic-technology-for-medicines-and-fine-chemicals.html



Novedades sobre vacunas contra el Parkinson y la Atrofia Multisistémica

16 04 2015

La Unión Europea apoya un mayor desarrollo de vacunas terapéuticas contra el Parkinson y la atrofia multisistémica 

Un consorcio internacional de los mejores equipos europeos de investigación ha recibido una importante financiación de la UE para el desarrollo de vacunas terapéuticas contra la enfermedad de Parkinson (EP) y la Atrofia multisistémica (AMS). Liderado por la empresa de biotecnología austríaca AFFiRiS AG, el consorcio utilizará una estrategia tándem original para avanzar en el desarrollo de dos vacunas terapéuticas candidatas en paralelo. Ambas son únicas en el potencial de modificación de la enfermedad, algo que hace falta urgentemente tanto en la EP así como en AMS. Las dos vacunas apuntan a una proteína llamada alfa-sinucleína, que desempeña un papel clave en la aparición y progresión de la EP y la AMS. Era berean,, el grupo trata de identificar biomarcadores con valor diagnóstico y pronóstico. El consorcio se compone con líderes de opinión médica y científica de Alemania, Francia y Austria. Proiektua, llamado SYMPATH, ha sido galardonado con € 6 millones, provenientes del 7º Programa Marco de la Unión Europea, y tendrá una duración de 48 hilabete.

 

Las vacunas candidatas (PD01A y PD03A) forman parte de la línea de desarrollo de la empresa de biotecnología austríaca AFFIRIS AG que lidera el consorcio y el desarrollo clínico en el campo. Basado en la tecnología AFFITOME de la empresa, ambas vacunas tienen por objetivo a la proteína alfa-sinucleína (alfa-syn), que desempeña un papel clave en la aparición y progresión de la EP y de la AMS, siendo esta última una enfermedad huérfana, sin terapia registrada. Estas vacunas han demostrado su potencial modificador de la enfermedad en varios sistemas de modelos preclínicos.

 

Reconocida como una de las empresas líderes mundiales en el campo de la alfa-sinucleína inmunoterapia, AFFiRiS reunió expertos médicos y científicos básicos de ocho prominentes organizaciones europeas para el proyecto FP7, llamado SYMPATH. Estas instituciones son el Forschungszentrum Jülich en Alemania, el INSERM F-CRIN de Toulouse y los Departamentos de neurología de los hospitales universitarios de Bordeaux y Toulouse, de Francia, así como de la Universidad de Medicina del Departamento de Neurología y la empresa PROSENEX de Innsbruck, Austria.

 

Al comentar sobre este enfoque innovador, el profesor Achim Schneeberger, responsable de desarrollo clínico en AFFiRiS y coordinador de SYMPATH, explicó: “Esta estrategia de ensayo clínico desarrollado por el consorcio SYMPATH establece un nuevo estándar para las vacunas terapéuticas y agentes modificadores de la enfermedad en las enfermedades neurodegenerativas como el Parkinson y la Atrofia multisistémica”. El Dr. Markus Mandler, del mismo llaborario, agrega:. “La estrategia tándem es de plena conformidad con el programa de maduración clínica AFFiRiS. Basado en el excelente perfil de seguridad de todas las vacunas candidatas, este programa permite una prueba muy rápida de nuevas vacunas en el hombre. Estamos muy contentos de que los principales líderes de opinión están trabajando con nosotros en este proyecto”.

 

Era berean,, el consorcio SYMPATH tiene como objetivo identificar marcadores biológicos con valor diagnóstico y pronóstico para ambas enfermedades, EP y AMS. También se pondrá a prueba la viabilidad del uso de la AMS como una indicación de referencia clínica para sinucleinopatías, un grupo de enfermedades caracterizadas por la agregación de alfa-sinucleína en los llamados cuerpos de Lewy. El uso de la AMS como referencia clínica para sinucleinopatías también podría beneficiar mucho las terapias en general de la AMS, en tanto el tratamiento de la AMS da la lectura positiva más rápida para la modificación de la enfermedad tras la vacunación. “En base a las investigaciones recientes en las enfermedades neurodegenerativas, se ha optado por dirigirse no sólo a la EP, sino también AMS, con los estudios de las vacunas PD01A y PD03A. Si tiene éxito, podría orientarse hacia una necesidad clínica no cubierta adicional e intensa como la Atrofia multisistémica, que sin terapia registrada. Nuestro enfoque podría, al mismo tiempo, proporcionar nuevos conocimientos científicos sobre el origen común de EP y AMS “, concluye el Prof. Wassilios Meissner, del Hospital Universitario de Bordeaux y experto clínico en AMS.

 

Nelyvivirelparkinsonenbaleares.blogspot.com [on-line] Palma de Mallorca (ESP): nelyvivirelparkinsonenbaleares.blogspot.com, 16 Apirila 2015 [ref. 09 de mayo de 2014] Interneten eskuragarri dagoen:http://nelyvivirelparkinsonenbaleares.blogspot.com/2014/05/novedades-sobre-vacunas-contra-el.html



Relación establecida entre exposición a pesticidas y Linfoma

13 04 2015

La exposición prolongada a determinados pesticidas y detergentes aumenta el riesgo de Linfoma

El estudio que ha publicado The British Journal of Cancer forma parte del proyecto Epilymph, que se llevó a cabo en seis países europeos

 

Los individuos expuestos durante al menos 30 años a determinados productos químicos presentes en pesticidas y detergentes tienen hasta un 32% más de probabilidades de desarrollar un linfoma.

Así lo concluye un estudio liderado por Silvia de Sanjosé y Laura Costas, del Programa de Investigación en Epidemiología del Cáncer del ICO, que ha publicado la revista British Journal of Cancer.

El linfoma

Un linfoma es una proliferación maligna de linfocitos, unas células que forman parte del sistema inmunitario del organismo. Generalmente se produce en los ganglios linfáticos, pero también puede afectar a otros tejidos como el hígado y el bazo. Por su parte, la leucemia linfática crónica afecta a los linfocitos que circulan por la sangre.

Hay varios tipos de linfomas, que se dividen en dos grupos principales: el linfoma no-Hodgkin y el linfoma Hodgkin (o enfermedad de Hodgkin). En ambos grupos, la incidencia es superior en hombres que en mujeres. Del primer grupo, la incidencia es de 12,3 casos por cada 100.000 habitantes en hombres y de 10,8 en el caso de las mujeres. En el caso de linfoma de Hodgkin, es de 2,5 casos por cada 100.000 habitantes en hombres y de 2,1 casos en mujeres.

 

Búsqueda de las causas

No hay causas claras que expliquen la aparición de un linfoma. Varios estudios indican que las probabilidades de padecerlo aumentan en personas sometidas a trasplantes de órganos o que padecen infecciones por virus como el VIH, el de la hepatitis C o una infección tardía de virus de Epstein-Barr.

El estudio que ha publicado The British Journal of Cancer forma parte del proyecto Epilymph, que se llevó a cabo en seis países europeos (España, Francia, Alemania, Italia, Irlanda y la República Checa).

Se entrevistaron 2.178 personas diagnosticadas de linfoma y 2.457 sanas de edad y sexo similares. Entre otros, los participantes debían indicar aquellos trabajos que habían desarrollado a jornada completa durante al menos un año.

Los investigadores han concluido que los hombres que estuvieron en contacto con determinados productos químicos durante al menos 30 años tienen hasta un 32% más de riesgo de desarrollar linfoma que las personas que no estuvieron expuestas a estos productos. Esta asociación no se ha encontrado en mujeres.

 

Las sustancias químicas en cuestión son las denominadas disruptores endocrinos, es decir, que interfieren con las hormonas del sistema endocrino: pueden activar o bloquear los receptores hormonales o modificar la producción de las hormonas naturales. Están presentes sobre todo en pesticidas, detergentes, aditivos del plástico y retardantes del fuego. El estudio ha determinado que la exposición puntual no incrementa el riesgo de padecer linfoma, pero sí lo hace la continuada.

Las conclusiones de este estudio coinciden con las de un trabajo llevado a cabo entre más de 82.000 granjeros de Estados Unidos, que ha determinado que aquellos que han sido más expuestos a pesticidas también tienen más riesgo de padecer linfoma.

 

Referencia

Occupational exposure to endocrine disruptors and lymphoma risk in a multicentric European study. British Journal of Cancer (2015), 1–6 | doi: 10.1038/bjc.2015.83

 

 

Ico.gencat.cat [on-line] Barcelona (ESP): ico.gencat.cat, 13 de abril de 2015 [ref. 08 Apirila 2015] Interneten eskuragarri dagoen:http://ico.gencat.cat/es/detall/noticia/150408-Pesticides-limfoma-00001



Teenagers shape each other’s views on how risky a situation is

9 04 2015

Young adolescentsjudgements on how risky a situation might be are most influenced by what other teenagers think, while most other age groups are more influenced by adultsviews

 

Credit: Petr Kratochvil/public domain

Young adolescentsjudgements on how risky a situation might be are most influenced by what other teenagers think, while most other age groups are more influenced by adultsviews, finds new UCL research.

For the study, argitaratu Psychological Science, 563 visitors to the London Science Museum were asked to rate the riskiness of everyday situations such as crossing a road on a red light or taking a shortcut through a dark alley. Ratings were given on a continuous scale from low to high risk, and children (aged 8-11) generally rated situations as more risky than all other age groups.

Participants were then told how other people, either teenagers or adults, had rated the same situations, before being asked to rate each situation again. These risk levels from ‘adultsor ‘teenagerswere in fact randomly generated.

The results showed that all age groups were socially influenced and changed their risk ratings in the direction of other people’s, but this social influence effect decreased with age. Most age groups adjusted their ratings more to conform to the ratings of adults than those of teenagers, except for young adolescents (aged 12-14).

Young adolescents were more strongly influenced by other teenagers than by adults, suggesting that in early adolescence the opinions of other teenagers about risk matter more than the opinions of adults,” explains lead author Dr Lisa Knoll (UCL Institute of Cognitive Neuroscience). “Our findings suggest that the target of public health interventions should be adolescent social norms, rather than simply focusing on the potential health risks associated with certain situations and choices.

Risk ratings were given on a continuous low-high scale without numbers, however they were converted onto a 0-10 scale for the analysis. On average, the first ratings given by each age group were as follows:

  • Ages 8-11: 6.2
  • Ages 12-14: 5.6
  • Ages 15-18: 5.2
  • Ages 19-25: 5.1
  • Ages 26-59: 5.5

 

After seeing a randomly-generated ‘adultor ‘teenagerrating on screen, the average change in participantsrisk ratings was dependent on their age group. Illustrative examples of the average changes in risk are given below:

  • Children aged 8-11: change 36% towards the adult rating, 31% towards the teenager rating.
  • Young adolescents aged 12-14: change 29% towards the teenager rating, 25% towards the adult rating.
  • Mid-adolescents aged 15-18: change 19% towards the adult rating, 17% towards the teenager rating.
  • Young adults aged 19-25: change 14% towards the adult rating, 11% towards the teenager rating.
  • Adults aged 26-59: change 8% towards the adult rating, 6% towards the teenager rating.

 

As people get older, they become more confident in their own judgement of risk and less swayed by other people,” says senior author Professor Sarah-Jayne Blakemore (UCL Institute of Cognitive Neuroscience). “We know that adolescents are more likely to take risks when with peers than alone. Our study showed that young adolescents do not perceive situations as less risky than older age groups, but do tend to change their risk perception in the direction of the opinions of similar aged peers. So other teenagersopinions about risk seem to influence young adolescents into judging a situation as less risky than they originally thought it was.

 

Media Contact

Harry Dayantis 
h.dayantis@ucl.ac.uk 
44-203-108-3844

 @uclnews http://www.ucl.ac.uk

 

 

 

Eurekalert.org [on-line] London (UK): eurekalert.org, 09 Apirila 2015 [ref. 27 Martxoa 2015] Interneten eskuragarri dagoen:http://www.eurekalert.org/pub_releases/2015-03/ucl-tse032615.php



Training Karyotypes, app para aprender a analizar anomalías cromosómicas

6 04 2015

El Hospital Sant Joan de Déu crea la app Training Karyotypes, para aprender a analizar anomalías cromosómicas

 

El Hospital Sant Joan de Déu ha lanzado al mercado Training Karyotypes, la primera aplicación móvil del mundo que contiene cromosomas humanos y que permite a los estudiantes, licenciados, graduados en biología y en otras disciplinas afines a la genética y ciencias biomédicas confeccionar cariotipos (imagen ordenada de los cromosomas humanos).

El Hospital apuesta por la innovación en el mundo de la docencia con esta nueva iniciativa que se suma al Centro de Simulación Avanzada, creado en 2013, para ofrecer a los profesionales un espacio de robótica y simulación donde los profesionales pueden ensayar cómo hacer frente a las situaciones más críticas o menos habituales, y en la nueva web del Aula de Pediatría, impulsada recientemente, que ofrece cada año más de 130 cursos profesionales del ámbito de la salud.

 

Training Karyotypes es una herramienta que pretende facilitar el aprendizaje de la citogenética haciéndola accesible a los profesionales fuera del entorno de un laboratorio.

 

La aplicación propone 269 casos en los que el usuario tiene que ordenar los cromosomas para determinar si presentan alguna alteración o no la presentan, y aprender a escribir la fórmula cromosómica. La app ya está disponible para iPad y ya se puede descargar en App Store en dos versiones:

 

1- Versión libre. Ofrece 5 cariotipos y tres niveles de dificultad

2- Versión completa. Ofrece 269 cariotipos y tres niveles de dificultad. El precio es de 3,99 euros.

 

 

Hsjdbcn.org [on-line] Barcelona (ESP): hsjdbcn.org, 06 Apirila 2015 [ref. 13 Martxoa 2015] Interneten eskuragarri dagoen:http://www.hsjdbcn.org/portal/es/web/2149152853/ctnt/dD98/_/_/znsvvd/El-Hospital-Sant-Joan-de-Déu-crea-la-app-Training-Karyotypes-para-aprender-a-anal.html



Identificadas las causas que explican la rigidez de la aorta en el síndrome de Marfan

2 04 2015

Un trabajo liderado por la UB explica la causa de la rigidez de la aorta en el síndrome de Marfan

 

Un equipo de investigadores liderado por la Universidad de Barcelona ha determinado los mecanismos básicos que provocan la rigidez de la aorta ascendente en pacientes con el síndrome de Marfan y, como consecuencia de ello, un aneurisma ascendente de aorta. Los aneurismas de aorta, tanto los torácicos como los abdominales, son la 19.ª causa de muerte en el mundo, y este síndrome minoritario de origen genético es una enfermedad paradigmática para estudiar este tipo de patologías.

 

Esquema que muestra un aneurisma de aorta en el síndrome de Marfan (izquierda). Gran parte de las fibras elásticas de esta aorta están rotas, lo que no ocurre en la pared de una aorta normal (derecha).

Las principales conclusiones del trabajo, publicado en la revista Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, explican la rigidez de la aorta por una combinación de varios factores. Por un lado, alteraciones de la matriz extracelular y cambios en el fenotipo de las células musculares lisas; por otro, alteraciones en la regulación del factor de crecimiento beta (TGF-beta).

El estudio muestra que el cambio en las células y en la matriz extracelular que hace que sean más rígidas explicaría la rigidez de la aorta y es un marcador del inicio del aneurisma. «Pensamos que este fenómeno también se podría dar en otro tipo de aneurismas de aorta llamados no sindrómicos; ya que no tienen una causa genética. Por tanto, este podría ser un mecanismo general que en el caso de Marfan tiene lugar de forma más acelerada», explica Gustavo Egea, líder de la investigación, catedrático del Departamento de Biología Celular, Inmunología y Neurociencias de la UB y miembro del Instituto de Nanociencia y Nanotecnología (IN2UB) y del Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (IDIBAPS).

La investigación se ha llevado a cabo en estrecha colaboración con Isabel Fabregat, una de las autoras del trabajo y profesora del Departamento de Ciencias Fisiológicas II de la UB e investigadora del Instituto de Investigaciones Biomédicas de Bellvitge (IDIBELL) y se ha realizado con pacientes de Marfan intervenidos para llevar a cabo una reparación de aorta, de los que se han obtenido muestras tanto de la zona afectada como de zonas más alejadas. Por otra parte, estas muestras se han podido comparar con otros de donantes de corazón. A partir de su análisis celular, molecular y biofísico se han podido estudiar, tanto en el tejido como en el cultivo de células, los mecanismos básicos que se ven alterados en la enfermedad.

 

Aneurisma aórtico y proceso fibrótico

En los enfermos de Marfan tiene lugar una mutación genética en el gen que codifica para la proteína fibrilina I, lo que causa la malformación y el ensamblaje de las fibras elásticas. Estas, conjuntamente con las células musculares lisas, constituyen la parte más importante de la pared de la aorta torácica. El trabajo muestra que las células musculares lisas que hay en medio de estas fibras adquieren un fenotipo mucho más contráctil de lo normal, lo que las hace más rígidas.

Al mismo tiempo, en la matriz exterior aumenta la secreción de colágeno como mecanismo para compensar la ruptura de las fibras elásticas; con lo que aumenta aún más la rigidez de las paredes de la aorta y se produce un proceso de tipo fibrótico que puede derivar en la rotura de la aorta.

Uno de los factores determinantes en estos dos procesos es la citocina TGF-beta. La matriz, en condiciones normales y gracias a la misma fibrilina I, actúa como un regulador de la disponibilidad del TGF-beta. En los enfermos de Marfan, en los que la fibrilina ha mutado, la matriz pierde esta capacidad de reserva del TGF-beta. «El exceso de TGFbeta es una de las causas que hace que las células se vuelvan más contráctiles. Por lo tanto, desde el punto de vista del tratamiento, si controlamos la disponibilidad de la TGF-beta o la alteración fenotípica de las células, detendremos o ralentizaremos la progresiva rigidez de la aorta», explica Gustavo Egea.

 

El síndrome de Marfan

El síndrome de Marfan es una enfermedad genética causada por la mutación de un gen que codifica para la proteína fibrilina I, uno de los dos componentes principales de las fibras elásticas que forman el tejido conjuntivo. Como consecuencia de esta mutación, el ensamblaje de las fibras elásticas en los tejidos se hace mal, y por tanto su función de distensión y relajación se pierde y los tejidos se dañan de forma acelerada.

Todos los tejidos donde hay muchas fibras elásticas se ven afectados, como la piel, donde salen estrías, o el cristalino del ojo, que se desplaza y causa ceguera. De todas estas disfunciones, la más importante es el debilitamiento acelerado de la aorta ascendente, que da lugar al aneurisma aórtico y la posterior disección.

El conjunto de estas manifestaciones clínicas es lo que se conoce como síndrome de Marfan, que a pesar de ser una enfermedad minoritaria tiene una prevalencia elevada de 1/5.000 pacientes cuyo diagnóstico no es fácil.

Los enfermos de Marfan son personas muy altas con las extremidades desproporcionadamente largas. La vida media de los enfermos es de unos cuarenta años, y cerca del 50 % de la población que tiene la enfermedad no está diagnosticada. En Cataluña puede haber cerca de 5.000 personas que la padecen.

El diagnóstico se realiza mediante un estudio de las manifestaciones clínicas, a cada una de las cuales se le asigna una puntuación. En caso de duda se puede hacer un análisis genético.

El trabajo que han liderado los investigadores de la UB es altamente transversal. En él han participado, además de los investigadores de la UB y del IDIBELL, la Unidad Marfan de Madrid y un grupo de cirujanos del Hospital Clínic de Barcelona, del Hospital 12 de Octubre de Madrid y del Hospital de Bellvitge, en el que también han colaborado patólogos. También ha sido relevante la participación de investigadores del Instituto de Bioingeniería de Cataluña liderados por Daniel Navajas. En el artículo también ha participado Hal C. Dietz, que en 1991 descubrió que la mutación en la fibrilina I causaba la enfermedad.

 

Artículo de referencia:

E. Crosas-Molist, T. Meirelles, J. López-Luque,C. Serra-Peinado,J. Selva, L. Caja, D. Gorbenko del Blanco, J. J. Uriarte, E. Bertran, Eta. Mendizábal, V. Hernández, C. García-Calero, O. Busnadiego, E. Condom, D. Toral, M. Castellà, A. Forteza, D. Navajas, E. Sarri, F. Rodríguez-Pascual, H. D. Dietz, I. Fabregat, G. Egea. «Vascular smooth muscle cell phenotypic changes in patients with Marfan syndrome»Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 2015, 35:00-00. Doi: 10.1161/ATVBAHA.114.304412

 

 

 

Idibell.cat [on-line] Barcelona (ESP): idibell.cat, 02 Apirila 2015 [ref. 24 Martxoa 2015] Interneten eskuragarri dagoen:http://www.idibell.cat/modul/noticies/es/776/un-trabajo-liderado-por-la-ub-explica-la-causa-de-la-rigidez-de-la-aorta-en-el-sindrome-de-marfan