Los glóbulos blancos « escanean » el torrente sanguíneo para provocar daño cardiovasculaire

18 12 2014

Un estudio publicado fr Science et dirigée par des chercheurs à la CNIC découvrent que les neutrophiles scan activement sang dans les vaisseaux à la recherche de plaquettes activées.

L'étude montre que de nombreux types d'accidents cardiovasculaires, comme l'accident vasculaire cérébral ou de choc septique, elles sont causées par l'action des globules blancs qui sont activés par ce mécanisme.

L'étude a des implications importantes pour la compréhension, et essayez de, accidents cardiovasculaires très larges dans la nature.

 

Les chercheurs de l'IASB ont découvert qu'un sous-type des principaux agents défensifs de l'Agence, leucocytes ou globules blancs, Elle effectue une procédure de « numérisation » dans les vaisseaux sanguins qui déclenche plusieurs types d'accidents cardiovasculaires, y compris certains aussi courantes que caresser, tel que publié aujourd'hui au journal Science.

Si l'on devait demander à un médecin que je vous prédis la probabilité de subir un accident cardiovasculaire, par exemple, un accident vasculaire cérébral ou un infarctus du myocarde, Cela répondrait que la réponse n'est pas simple, car on ne sait pas exactement comment ces accidents sont initiées. Il dira également qu'il y a certains marqueurs qui, Cependant, ils sont très révélatrices. Une de ces marqueurs est le niveau d'un type particulier de globules blancs - neutrophiles- dans le sang. L'autre, C'est la présence de plaquettes activées dans la circulation sanguine, qui sont responsables de la coagulation et qui ont été développées aussi bien connue comme médicament aspirine. La question du point de vue biologique, c'est s'il existe une relation purement occasionnelle entre les deux marqueurs, ou si c'est bien que les deux types de cellules, neutrophiles et plaquettes, ils coopèrent pour démarrer un accident vasculaire.

En collaboration avec des groupes de l'Université Complutense de Madrid, Département d'image avancée de la CNIC, et groupes en Allemagne, États-Unis d'Amérique et le Japon, l'équipe de la Dr. Andres Hidalgo, chercheur au département de l'athérosclérose, Image et l'épidémiologie de l'IASB a découvert un mécanisme surprenant qui explique comment les deux types de cellules, neutrophiles et plaquettes, elles coopèrent pour initier les accidents cardiovasculaires.

Pour contrôler ce phénomène, les chercheurs du groupe ont regardé directement dans les vaisseaux sanguins dans les tissus vivants avec des techniques de microscopie de pointe, qui permettent de voir des neutrophiles et des plaquettes individuelles au cours du processus inflammatoire. La première surprise qui a eu a été que les neutrophiles qui collent au navire enflammé étendent une sorte de bras ou la cellule saillie vers l'intérieur du bateau où se concentre une protéine hautement adhésive. La seconde observation inattendue est que certains les plaquettes sanguines ont combattu à la protéine présente dans cette partie saillante. Étonnamment, seulement les plaquettes qui ont été activés (un de ces marqueurs prédictifs d'accidents cardiovasculaires) ils ont adhéré à cette structure. La dernière observation, Peut-être le plus surprenant, Cette protéine adhésive est également en mesure d'envoyer des signaux à la neutrophile d'initier une réaction inflammatoire. Cette réponse est, en fin de compte, les blessures vasculaires responsables.

Pour étudier ce processus pourrait expliquer les accidents vasculaires mentionnés ci-dessus, les chercheurs ont induit des traits, choc septique ou dommages pulmonaires aiguës chez les souris dans lequel la protéine adhésive est absente ou avait bloqué, et ils ont constaté que dans chacun d'eux, le degré de dommages aux tissus touchés (cerveau, foie ou des poumons) Elle a été significativement réduite comparativement aux animaux non traités.

L'ouvrage explique anciennes observations cliniques, et il a des implications qui peuvent être immédiates pour comprendre comment sont créés une multitude d'accidents cardiovasculaires plus répandus dans notre société.

L'ouvrage illustre également comment l'utilisation de techniques de pointe nous aide à découvrir l'élégance des processus biologiques jusqu'alors inconnus, et qu'ils peuvent maintenant être manipulés pour prévenir ou traiter des maladies qui autrement peuvent être dévastatrice pour la santé humaine.

Sreeramkumar V, JM Adrover, Ballesteros j'ai, Cuartero MI, Rossaint J, Bilbao je, Nacher M, C Pitaval, Radovanovic j'ai, Fukui et, McEver RP, Filippi MD, Lizasoain j'ai, J Ruiz-Cabello, Un Zarbock, MA et Hidalgo A Moro. Neutrophiles recherchent les plaquettes activées initier l'inflammation. Science, Dans la presse 2014.

Acceso al vidéo

 

 

 Cnic.es [en línea] Madrid (ESP): CNIC.es, 18 de diciembre de 2014 [Réf. 05en décembre de lae 2014] Disponible sur Internet:https://www.CNIC.es/es/Noticias/index.php?ID = 3923



Anticoagulants sont sans danger chez les patients traités avec la warfarine, après un accident vasculaire cérébral

16 08 2012

Les médicaments qui dissolvent les caillots, appelée activateur tissulaire du plasminogène (tPA, pour son sigle en anglais), Il est sécuritaire d'utiliser chez les patients présentant un accident vasculaire cérébral aigu, vous êtes déjà dans le traitement par la warfarine, Selon des chercheurs de la Duke Clinical Research Institute (DCRI).   

 

Cette étude contribue à dissiper les inquiétudes de la tPA, comme il pensait que c'était trop dangereux pour les patients déjà traités avec traitement anticoagulant, et qui pourrait causer des hémorragies intracrâniennes menaçant le pronostic vital. La recherche a été publiée dans le magazine ‘JAMA‘.

“À ce jour, Il n'y a pas d'essais randomisés ou grande cohorte pour nous guider”, explique le Dr Ying Xian, Professeur de médecine à Duke, et principal auteur de l'étude. Selon Xian, “notre nouvelle étude au niveau national n'a pas trouvé un augmentation statistiquement significative du risque, qui prend en charge l'utilisation d'apt par voie intraveineuse chez des patients traités avec la warfarine, Si votre INR est égal ou inférieur à 1,7″.

Le INR (International normalisé Ratio), Il mesure la vitesse à laquelle le sang coagule chez des patients prenant le sang amincissement des médicaments, comme la warfarine.

 

Les chercheurs de la Duke a également fait remarquer que presque la moitié des patients traités avec warfarine, qu'il peut y avoir un bénéfice d'un traitement avec le tPA, ils n'ont pas reçu ce traitement. Selon Eric Peterson, principal auteur de l'article “une proportion importante de patients prenant la warfarine, n'a pas reçu tPA Après son accident vasculaire cérébral”.

Warfarine est un anticoagulant qui réduit le taux d'accident vasculaire cérébral chez les patients atteints de fibrillation auriculaire - irrégulier battements du cœur. Si le traitement par la warfarine ne parvient pas, et le patient subit un accident vasculaire cérébral, le tPA est le seul traitement efficace. Cependant, Il comporte également un risque accru d'hémorragies intracrâniennes symptomatiques. Les lignes directrices de l'American Heart Association, affirme que le tPA, chez les patients traités avec la warfarine, Il peut être utilisé si l'INR est inférieur ou égal à 1,7, mais peu d'études prend en charge ces lignes directrices.

 

La nouvelle étude observationnelle du duc inclus à 23.437 patients avec Ictus, de 1.203 hôpitaux, analyse de l'utilisation de la tPA, fr pacientes fr tratamienfo avec la warfarine, et chez les patients ne prenant pas cet anticoagulant. Alors que les patients traités par warfarine avaient des taux légèrement plus élevés d'hémorragie intracrânienne que les patients non traitement par warfarine (5,7% vs 4,6%), ces patients présentaient également un vieux. Après avoir fait des ajustements pour l'âge, la gravité de l'accident vasculaire cérébral, et d'autres facteurs, le risque d'hémorragie intracrânienne est semblable.

“Cette étude fournit un soutien pour les lignes directrices actuelles de traitement”, dit Xian, (e) indique qu'une partie de la population est d'être sup-tratada. D'un autre côté, Selon le chercheur, “de plus amples études sont nécessaires pour analyser l'utilisation de tPA chez les patients avec un INR plus élevé des 1.7, ainsi que ceux qui prennent de la nouvelle solution de rechange aux anticoagulants de la warfarine (Le dabigatran et rivaroxiban)”.

 

Diariosalud.NET [en línea] Montevideo(URU): diariosalud.NET, 16 de agosto de 2012 [Réf. 30 en juin de 2012] Disponible sur Internet: http://diariosalud.net/index.php?option = com_content&tâche = view&ID = 24713&Itemid = 413



Ils révèlent le mécanisme de protection cérébrale au cours d'un accident vasculaire cérébral

25 08 2011

Neurologues de la Université de Bristol ils ont identifié le mécanisme de protection naturelle de certaines cellules nerveuses du cerveau lors de l'apparition d'un accident vasculaire cérébral. Résultats, publié dans le magazine ‘Journal of Neuroscience‘, ils pourraient servir à développer des traitements pour protéger d'autres types de cellules nerveuses responsables de la parole et le mouvement.

La course - la troisième cause de décès au Royaume Uni- Elle provoque des perturbations de la circulation sanguine vers le cerveau, privant ainsi les cellules nerveuses de l'oxygène et des nutriments. Cela conduit à la mort des cellules nerveuses et la perte des fonctions cognitives du cerveau comme la parole et le mouvement. Cependant, pas toutes les cellules nerveuses sont également sensibles aux dommages causés par les accidents vasculaires cérébraux.

Recherche, réalisé par le médecin Jack Mellor Université de Bristol, Il a examiné deux types de cellules nerveuses dans une partie du cerveau appelée l'hippocampe – la région est liée à la mémoire et l'orientation. Un de ces types de cellules, Cellules CA1, Il est très vulnérable aux dommages après un AVC, Tandis que l'autre, Cellules CA3, Il est beaucoup plus forte, alors qu'il existe de nombreuses similitudes entre les deux types.

Selon les termes du Dr Mellor, “Si nous pouvons comprendre pourquoi certaines cellules nerveuses sont résistants aux dommages causés par un accident vasculaire cérébral, Nous soyons en mesure d'élaborer des stratégies pour protéger les cellules sensibles”.

Les chercheurs ont constaté que les cellules CA3 ont un mécanisme pour réduire leur vulnérabilité au cours, e immédiatement après un accident vasculaire cérébral, Selon un modèle de laboratoire. Selon ce mécanisme, Ca3 cellules deviennent moins sensibles au glutamate, neurotransmetteur (Il est libéré en trop grande quantité au cours d'un accident vasculaire cérébral), Grâce à l'élimination du glutamate des protéines récepteur de surface cellulaire.

L'élimination du glutamate est activée par les récepteurs de l'adénosine A3, vous sont activés à des niveaux très élevés de l'adénosine de neurotransmetteur — seulement au cours d'un accident vasculaire cérébral. Curieusement, Cellules CA1 qui sont susceptibles d'être endommagés par accident vasculaire cérébral n'ont aucun récepteur A3 de l'adénosine et ne répondent pas à l'élimination de modèle des récepteurs du glutamate durant un AVC. Les résultats révèlent que les CA3 cellules possèdent un mécanisme de protection neuronale.

Dr. Mellor a ajouté que “Historiquement, la course a été très difficile à traiter en raison de son caractère imprévisible et la nécessité d'administrer des médicaments à quelques minutes de votre maison. Nos recherches ne résout pas ces problèmes, mais il souligne la protection naturelle qu'offrent certaines cellules nerveuses, connaissances utiles pour développer des traitements et de protéger les autres types de cellules”.

DÉLAIS POR LA SRA. APPELS DE ALBA.

Europapress.es [en línea] Madrid (Espagne): Europapress.es, 25 de agosto de 2011[Réf. 17 de agosto de 2011] Disponible sur Internet:

http://www.europapress.es/salud/noticia-revelan-mecanismo-proteccion-cerebral-ictus-20110817110210.html