Eutanasia = morte dignitosa = sedazione = cure palliative non = nessun dolore??

30 04 2015

La respuesta alla pregunta del título es NO, EN todos los casos.

Lo scopo di questo post è quello di aiutare coloro che hanno interesse a chiarire il significato di ciascuno di questi termini. Per fare questo userò principalmente testi della Dichiarazione sull'eutanasia della società spagnola di cure palliative (2002).

Dignità umana. È un concetto che viene utilizzato in due modi differenti e opposti. La dignità è un punto di partenza seguendo il riconoscimento che abbiamo un essere umano. Nella seconda modalità la dignità è un punto di arrivo dopo aver confermato che che l'essere umano ha alcune caratteristiche come la qualità della vita, consapevolezza, ecc.

Morire con dignità. Secondo il primo concetto di dignità deve essere trattato secondo la dignità della persona umana, fino alla morte. O, nel secondo caso, considera che la dignità è perduto, Quando la vita non ha nessuna qualità standard preimpostate, o non avete coscienza a tempo indeterminato.

Cure palliative. Approccio che mira a migliorare la qualità della vita dei pazienti e le famiglie ad affrontare i problemi associati a malattie che minacciano la vita. Cerca la prevenzione e il sollievo della sofferenza attraverso l'identificazione, valutazione e trattamento del dolore e altri problemi, fisica, psicologico e spirituale (CHI).

Cure palliative e morte dignitosa. Nel campo del pensiero convinzioni devono sempre essere rispettati. Tuttavia, la filosofia delle cure palliative non può essere neutra quando si tratta di definire la dignità dell'essere umano in relazione alla qualità della vita. Sosteniamo la considerazione della dignità del paziente in situazione terminale come un valore indipendente di deterioramento della qualità della loro vita. In termini colloquiali, quando si parla di indegno condizioni di vita, coloro che sono indegni sono condizioni o comportamenti di persone che permettono loro, ma non la vita dei malati.

Sedazione in agonia. Uso di antidolorifici o sedativi nel dosaggio per il sollievo dei sintomi (compreso il dolore tende ad avere un ruolo di primo piano.) che causano sofferenza e compromettere la qualità della vita del paziente terminale, Anche se indirettamente potrebbe causare un avanzamento della morte.

Eutanasia. L'eutanasia del termine nel suo senso etimologico (buona morte) Egli ha praticamente smesso di avere uso sociale. Capiamo che il significato attuale dell'eutanasia di termine si riferisce alla condotta (azione o omissione) intenzionalmente mira a porre fine alla vita di una persona che ha una malattia grave e irreversibile, per motivi umanitari e in un contesto medico. Quando parla di una legge dell'eutanasia sta parlando di una legge secondo la quale non ci sarebbe nessun impedimento legale, in determinate condizioni, per questa pratica all'interno della pratica della medicina, Contrariamente a quanto è stata la sua etica tradizionale.

Testardaggine medica (brutalità o crudeltà). Comprendiamo di ostinazione, crudeltà o futile vita supporto medico quelle affermazioni mediche diagnostiche o terapeutiche che non lo fanno davvero beneficio ai malati e causano inutili sofferenze lui con pratico, solitamente in assenza di adeguate informazioni. Siamo di fronte ad un comportamento che è sempre stato considerato ed è ancora considerato come contrario etica professionale.

Rinuncia a trattamenti. La persona con una grave malattia, probabilmente irreversibile o molto difficile da curare, Si può optare per trattamenti ritenuti in mezzo a loro fornito, e può respingere responsabilmente significa eccezionale, terapie alternative o sproporzionate con dubbia possibilità di successo. Questo atteggiamento del paziente deve essere rispettato e non va confuso con un comportamento suicida.

Eutanasia e cure palliative? Nel campo del pensiero convinzioni devono sempre essere rispettati. Tuttavia, la filosofia delle cure palliative non può essere neutra quando si tratta di definire la dignità dell'essere umano in relazione alla qualità della vita. Ecco perché sosteniamo la considerazione della dignità del paziente in situazione terminale come un valore indipendente di deterioramento della qualità della loro vita. In caso contrario, Ci vuoi privare dignità e valore alle persone che soffrono di gravi limitazioni o gravi sofferenze psicofisiche, e che proprio perciò richiedono particolare attenzione e cura. In termini colloquiali, quando si parla di indegno condizioni di vita, coloro che sono indegni sono condizioni o comportamenti di persone che permettono loro, ma non la vita dei malati. È in questa corrente di pensiero di solidarietà, mettendo la scienza medica al servizio dei pazienti che non hanno alcuna cura, dove prende la sua radice e si sviluppa la tradizione filosofica delle cure palliative. In altre parole, È dare assistenza tecnica e umana che richiedono pazienti terminali, con la migliore qualità possibile e cerca l'eccellenza professionale, proprio perché hanno dignità.

La questione chiave: È aiuto a morire, o aiuto quando una persona sta morendo?

 

 

Informazioni su Blog di bioetica:

Obiettivo: Fornire le informazioni e il dialogo sui temi della bioetica.

Approccio: È possibile avanzare nella conoscenza della verità etica, e per questo scopo è necessario studiare e dialogare.

Tutta la vita è rispettabile, ma la vita umana ha dignità.

È necessario partecipare al dibattito sociale, esponendo i propri argomenti e sentire quelle degli altri.

http://www.bioeticaweb.com/que-es-bioeticaweb/

 

 

Bioeticablog.com [en línea] unknown (ESP): bioeticablog.com, 30 Aprile di 2015 [Ref. 20 Novembre di 2010] Disponibile su Internet:http://¿eutanasia-Muerte-Digna-sedacion-Cuidados-paliativos-sin-dolor/ www.bioeticablog.com/



“Medicina di scossa”: Il “Riflesso infiammatorio”

27 04 2015

Tutti abbiamo familiarità con i normali riflessi che vengono attivati quando noi stiamo ha colpiti con un martello nel giusto posto, toccare una stufa calda, o indietreggiare a un rumore inaspettato. Che cosa la maggior parte di noi non capiscono è che molti riflessi si verificano oltre la nostra percezione. Uno dei più importanti riflessi è la risposta naturale del nostro corpo alle infezioni o lesioni. Quando un segnale viaggia i percorsi neurali tra il cervello e gli organi, a volte può tradursi in ciò che Dr. Kevin Tracey ha doppiato il "riflesso infiammatorio".

Nostro crescente comprensione di questo critico "riflesso" sta sperimentando una nuova strategia terapeutica rivoluzionaria chiamata bioelettronici medicina, che a differenza di trattamenti con pillole e iniezioni, si avvale di meccanismi di controllo naturale del corpo per trattare infiammazioni e altre malattie. Dr. Tracey, un chirurgo del cervello, ha dedicato la sua carriera alla ricerca di molecole che causano l'infiammazione; nel 1980, ha fatto parte del team che ha scoperto il ruolo critico del fattore di necrosi tumorale (TNF) in infezione e sepsi.

Il sistema immunitario normalmente protegge il corpo contro infezioni e ferita, e il riflesso infiammatorio è un meccanismo biologico che regola la risposta immunitaria. Fallimento di questo meccanismo protettivo può portare a malattie come rartrite heumatoid e lupus, che sono causate da una risposta immunitaria iperattiva. Ricerca di Tracey su TNF inaspettatamente portato alla scoperta che il sistema nervoso svolge un ruolo chiave nella regolazione della risposta immunitaria. Egli ha dimostrato che iniettando una piccola quantità di un farmaco che inibisce il TNF nel cervello effettivamente bloccato la produzione di TNF in tutto il corpo. Ha determinato che questo effetto era dipendente dal nervo vago, che trasmette impulsi nervosi da e verso diversi organi e il cervello.

Dr. Tracey ha sviluppato un dispositivo elettrico che stimola il nervo vago e previene la produzione di TNF da un tipo di cellula immunitaria chiamato macrofago, inibire efficacemente infiammazione. Uso di questo dispositivo ha notevolmente migliorato i sintomi in pazienti con artrite reumatoide. Sono in corso studi in numerose altre malattie, e ci sono molti potenziali applicazioni aggiuntive.

 

Leggi tutto su Dr. Scoperte di Tracey, e la sua visione per il futuro della medicina in Americano scientifico.

 

 

Feinsteininstitute.org [en línea] Manhasset, NY (STATI UNITI D'AMERICA): feinsteininstitute.org, 27 Aprile di 2015 [Ref. 18 de febrero de 2015] Disponibile su Internet:http://www.feinsteininstitute.org/programs-Researchers/featured-programs/bioelectronic-medicine/tapping-Reflexes-Treat-Disease/



Una possibile causa del tipo di virus 1 Diabete

23 04 2015

I ricercatori hanno trovato un virus nel pancreas dei pazienti con il tipo 1 Diabete. La scoperta potrebbe offrire il potenziale per un vaccino e trattamento.

 

Le macchie scure sono componenti virali nelle cellule produttrici di insulina degli isolotti di Langerhans. Foto: DiViD.

Tipo 1 diabete colpisce bambini e adolescenti. Il pancreas smette di produrre insulina. I livelli di glucosio nel sangue alta possono portare a complicazioni gravi come infarto, ictus, perdita di visione, amputazione piede e insufficienza renale.

Trattamento quotidiano che coinvolgono più dito cazzo gli esami del sangue per monitorare i livelli di glucosio, quattro-sei iniezioni di insulina o l'uso di una pompa di insulina, tutti ad uno sforzo grande sul paziente.

A differenza di tipo 2 Diabete, non è possibile regolare questa forma di diabete di esercizio o i cambiamenti nella dieta. Solo 29 per cento dei pazienti raggiungere gli obiettivi di trattamento raccomandato che prevenire le complicanze.

Per molti anni è stato sospettato che un virus è una possibile causa di tipo 1 Diabete. Un nuovo studio ha trovato un virus presente nel pancreas di individui che sono stati recentemente diagnosticati con questo tipo di diabete.

Lo studio è stato guidato da Knut Dahl-Jørgensen professore presso la facoltà di medicina, UiO, in collaborazione con Lars Krogvold, Assegnista di ricerca presso il pediatra UiO e consulente presso l'ospedale universitario di Oslo.

 

Knut Dahl-Jørgensen del professore presso l'Università di Oslo dirige il gruppo di ricerca che si trova dietro la scoperta di un virus nel pancreas. Foto: UiO.

Virus comuni in un luogo di raro

I ricercatori hanno identificato i componenti virali nelle cellule produttrici di insulina degli isolotti di Langerhans.

Le isole di Langerhans sono producono ormoni gruppi di cellule nel pancreas.

Il virus che è stato rilevato è nel gruppo degli enterovirus.

Spiega il professor Dahl-Jørgensen:

"Questo è un tipo di virus che si verifica di frequente tra la popolazione. Può causare raffreddori e stomaco bug ma anche gravi infezioni nel cervello e nel cuore, per esempio".

Enterovirus si trova normalmente nell'intestino e delle vie respiratorie. In individui con una predisposizione genetica, il virus ha la capacità di causare infezioni croniche.

"È questo tipo di infezione che ora abbiamo individuato in cellule produttrici di insulina del pancreas", dice Dahl-Jørgensen.

 

Lars Krogvold, pediatra consulente presso unità organizzative e research fellow presso UiO. Foto: Privato.

Vaccino e trattamento

Il prossimo passo sarà quello di cercare di sviluppare un vaccino.

Il lavoro sarà fatto in un progetto europeo in collaborazione con due aziende farmaceutiche specializzate nello sviluppo di vaccini. Il progetto sarà guidato da un partner collaborativo in Finlandia.

Spiega Lars Krogvold, "La produzione di nuovi vaccini è una lentissima estremamente costoso e affari. Abbiamo per assicurarsi che il vaccino è sicuro ed efficace per i pazienti e che gli effetti negativi sono ridotti al minimo".

Il processo richiede solitamente più di cinque anni, Aggiunge Krogvold.

Nuovi farmaci per trattare le infezioni virali sono costantemente in fase di sviluppo. La speranza è di iniziare un progetto basato su pazienti con recente diagnosticato il diabete.

Se tali piani sono realizzati, fin da pazienti l'anno prossimo potrebbero partecipare in un trial clinico per testare una combinazione di un nuovo farmaco e un ben noto farmaco.

"La nostra speranza è che questo possa fermare la distruzione delle cellule produttrici di insulina, e conservare la capacità di produzione residua di insulina del corpo. Che ridurrà la gravità della malattia.

Cellule produttrici di insulina hanno la capacità di rigenerare, così se siamo molto fortunati alcuni pazienti possono essere in grado di fermare completamente la terapia insulinica”, dice Krogvold.

 

Nuova ricerca basata sulla teoria esistente

Un aumento del numero di casi di tipo 1 diabete è stato scoperto in Norvegia dopo un'epidemia virale. Il numero di nuovi casi di tipo 1 il diabete è più alto in autunno e in inverno, Quando abbiamo la maggior parte delle infezioni da virus.

Alcuni anni fa, ricercatori hanno trovato un virus nel pancreas di un bambino morto di diabete. Da allora, segni del virus sono stati identificati nel sangue di pazienti affetti da diabete con maggiore frequenza rispetto a soggetti sani.

 

Precedente mancanza di prove

"Un virus è costituito da materiale genetico circondato da un guscio proteico o capside. Abbiamo rilevato da campioni di tessuto di immunostaining usando gli anticorpi speciali volti a queste proteine specifiche proteine dal capside. La cosa più importante, Abbiamo anche trovato il RNA di materiale genetico, che è esclusivamente specifici per questo tipo di virus. Inoltre, le modifiche sono state trovate in geni coinvolti nella lotta contro il virus", dice Krogvold.

"" Finora c'erano solo indicazioni indirette che un virus potrebbe innescare tipo 1 Diabete. Abbiamo avuto le prove per dimostrare che il virus è in realtà nelle cellule produttrici di insulina. Per poter dire con certezza che il diabete è causato da un virus, il virus deve essere identificato nelle cellule morbose, che è quello che abbiamo fatto. Dobbiamo anche dimostrare che il trattamento antivirale o vaccini aiutano a rimuoverlo"..

"Se questo è possibile, potremmo essere in grado di interrompere il processo in una fase precoce e prevenire la malattia avendo una progressione tale grave, o impedire preferibilmente derivante in primo luogo", dice in conclusione Dahl-Jørgensen.

 

Riferimento

Lars Krogvold, et al.. Rilevamento di un'infezione enteroviral qualità inferiore degli isolotti di Langerhans dei viventi pazienti recentemente diagnosticati con tipo 1 Diabete. Associazione americana del diabete, Novembre 2014.

Di Thomas Olafsen, information officer presso UiO.

Dic pubblicato 5, 2014 01:51 PM – Ultima modifica di Mar 23, 2015 1PM58 PM

 

 

Med.uio.no [en línea] Oslo (NÉ): Med.uio.no, 23 Aprile di 2015 [Ref. 05 nel dicembre del 2014] Disponibile su Internet:http://www.MED.uio.no/klinmed/English/Research/News-and-Events/News/2014/virus-possible-cause-of-Type-1-Diabetes.html

 



Nuova tecnologia sintetica per farmaci e prodotti di chimica fine

20 04 2015

Sintesi diretta di continua di farmaci diventa possibile

 

Aggiunta sequenziale delle materie prime consente la produzione continua del composto finale, rolipram. Credito: Shu Kobayashi
Saperne di più su: http://Phys.org/news/2015-04-Synthetic-Technology-Medicines-fine-chemicals.html#jCp

A Università di Tokyo gruppo di ricerca è riuscito a sintetizzare (R)- e (S)-rolipram, il componente attivo di un farmaco, nell'alto rendimento con elevata selettività di un innovativo catalizzata sintesi flusso anziché il metodo batch tradizionali utilizzato nella produzione di 99% di farmaci.

Gruppo del professor Shu Kobayashi presso la Graduate School of Science ha sviluppato altamente attivi immobilizzati catalizzatori (catalizzatori eterogenei) e ha dimostrata semplice e altamente efficiente sintesi di (R)- e (S)-rolipram da una reazione di flusso continuo di otto fasi utilizzando molteplici reattori colonna contenente i catalizzatori immobilizzati.

Attualmente, i componenti attivi di farmaci, nonché di altri prodotti chimici fini sono sintetizzati da un metodo di reazione batch ripetute, in cui tutti i materiali di partenza sono mescolati nella reazione le navi e i composti desiderati vengono estratti dopo aver finito tutte le reazioni. In questo metodo l'energia in eccesso e passaggi operativi sono necessari e viene generata una notevole quantità di rifiuti.

Applicazione del professor Kobayashi di tecniche di chimica di flusso per la produzione di fine chemicals utilizzando catalizzatori eterogenei ha portato ad un metodo semplice per sintetizzare (R)- e (S)-rolipram senza richiedere l'isolamento o la purificazione degli intermedi, senza eccessiva produzione di energia, e senza purificazione di prodotti da catalizzatori.

Professor Kobayashi dice "questa nuova tecnologia può essere applicata non solo altri acidi γ-aminobutirrico e farmaci ma anche varie sostanze chimiche quali sapori, prodotti chimici agricoli, e materiali funzionali. In futuro, Se questa sintesi innovativa portata catalizzata è stabilita come una tecnologia originale giapponese, possiamo sperare per lo sviluppo significativo della sostanza chimica, industrie farmaceutiche e affini e recupero di fabbricazione di alta abilità in Giappone."

 

Carta

Tetsu Tsubogo, Hidekazu Oyamada, Shū Kobayashi, “Tetsu Tsubogo, Hidekazu Oyamada, Shū Kobayashi”, Natura Edizione online: 2015/4/16 (Tempo del Giappone), DOI: 10.1038/nature14343. (Link articoloPubblicazione

Link

Scuola laureata di scienza

Dipartimento di chimica, Scuola laureata di scienza

Laboratorio di chimica organica sintetica, Dipartimento di chimica, Scuola laureata di scienza

 

 

 

U-tokyo.ac.jp [en línea] Tokyo (JPN): u-tokyo.ac.jp, 20 de abril de 2015 [Ref. 16 Aprile di 2015] Disponibile su Internet:http://www.u-Tokyo.AC.jp/ en/utokyo-research/research-news/new-synthetic-technology-for-medicines-and-fine-chemicals.html



Notizie su vaccini contro la malattia di Parkinson ed atrofia del sistema multiplo

16 04 2015

L'Unione europea sostiene ulteriormente lo sviluppo di vaccini terapeutici contro il morbo di Parkinson ed atrofia del sistema multiplo

Un consorzio internazionale di European top team di ricerca ha ricevuto significativi finanziamenti dall'UE per lo sviluppo di vaccini terapeutici contro il morbo di Parkinson (EP) e il Atrofia del sistema multiplo (AMS). Guidati da biotech austriaca AFFiRiS AG azienda, il Consorzio utilizzerà un'originale strategia di tandem per avanzare lo sviluppo di due vaccini terapeutici candidati in parallelo. Entrambi sono uniche nelle potenzialità di modificazione di malattia, qualcosa che rende mancanti con urgenza sia l'EP, nonché AMS. I due vaccini targeting per una proteina chiamata alfa-sinucleina, Esso svolge un ruolo chiave nell'insorgenza e progressione del PD e AMS. Inoltre, il gruppo tenta di identificare biomarcatori con prognosi e valore diagnostico. Il Consorzio è composto con i leader d'opinione medica e scientifica dalla Germania, Francia e Austria. Il progetto, chiamato SYMPATH, È stato insignito € 6 milioni di euro, dal 7 programma quadro th dell'Unione europea, e avrà una durata di 48 mesi.

 

Candidati vaccinali (PD01A e potenza) fanno parte della linea di sviluppo della biotecnologia della società austriaca AFFIRIS AG Chi conduce il Consorzio e lo sviluppo clinico nel campo. La tecnologia AFFITOME basati su enterprise, entrambi i vaccini sono destinati alla proteina alfa-sinucleina (Alfa-syn), Esso svolge un ruolo chiave nell'insorgenza e progressione del PE e di AMS, quest'ultima essendo una malattia orfana, senza terapia registrata. Questi vaccini hanno dimostrato il loro potenziale modificazione della malattia in diversi sistemi di modelli pre-clinici.

 

Riconosciuta come una delle aziende leader mondiali nel campo dell'alfa-synuclein immunoterapia, AFFiRiS ha base esperti medici e scientifici da otto organizzazioni europee prominente per il progetto FP7, SYMPATH chiamato. Queste istituzioni sono il Forschungszentrum Jülich in Germania, INSERM F-CRIN di Tolosa e i reparti di neurologia degli ospedali Università di Bordeaux e Tolosa, di Francia,il Collegio di medicina, dipartimento di neurologia e l'azienda PROSENEX di Innsbruck, Austria.

 

Commentando questo approccio innovativo, Professor Achim Schneeberger, responsabile sviluppo clinico presso AFFiRiS e coordinatore di SYMPATH, ha spiegato: “Questo studio clinico sviluppato dalla strategia Consorzio SYMPATH stabilisce un nuovo standard per i vaccini terapeutici e agenti di modificazione di malattia nelle malattie neurodegenerative come il morbo di Parkinson ed atrofia del sistema multiplo”. Dr. Markus Mandler, della llaborario stesso, Aggiunge:. “La strategia del tandem è piena conformità con il programma di maturazione clinica AFFiRiS. Sulla base del profilo di sicurezza eccellente di tutti i candidati vaccinali, Questo programma permette un test molto rapido di nuovi vaccini in esseri umani. Siamo molto lieti che i principali opinion leader stanno lavorando con noi in questo progetto”.

 

Inoltre, il Consorzio SYMPATH mira a identificare biomarcatori con valore diagnostico e prognosi per entrambe le malattie, EP e AMS. Sarà anche per testare la fattibilità dell'uso di AMS come un'indicazione di riferimento clinico per synucleinopathies, un gruppo di malattie caratterizzate da aggregazione di alfa-sinucleina nei cosiddetti corpi di Lewy. L'uso di AMS come riferimento clinico per synucleinopathies anche poteva beneficiare molto terapie in generale AMS, come trattamento di AMS dà più veloce lettura positiva per la modifica della malattia dopo la vaccinazione. “Sulla base delle ricerche recenti nelle malattie neurodegenerative, Hai scelto di non solo andare al Parlamento europeo, ma anche AMS, studi di alimentazione vaccini PD01A. Se è successo, Esso potrebbe essere destinato a un insoddisfatte clinici supplementari e intensi come atrofia del sistema multiplo, senza terapia registrata. Il nostro approccio potrebbe, allo stesso tempo, fornire nuove conoscenze scientifiche circa l'origine comune di EP e AMS “, ha concluso il Prof.. Wassilios Meissner, Ospedale universitario di Bordeaux ed esperto clinico in AMS.

 

Nelyvivirelparkinsonenbaleares.blogspot.com [en línea] Palma di Maiorca (ESP): nelyvivirelparkinsonenbaleares.blogspot.com, 16 Aprile di 2015 [Ref. 09 nel maggio del 2014] Disponibile su Internet:http://nelyvivirelparkinsonenbaleares.blogspot.com/2014/05/novedades-sobre-vacunas-contra-el.html



Rapporto stabilito tra esposizione a pesticidi e linfoma

13 04 2015

L'esposizione prolungata a determinati pesticidi e detergenti aumenta il rischio di linfoma

Lo studio pubblicato da The British Journal of Cancer è parte della progetto Epilymph, È stato condotto in sei paesi europei

 

Gli individui esposti durante almeno 30 anni ad alcune sostanze chimiche presenti nei pesticidi e detergenti hanno fino a un 32% maggiori probabilità di sviluppare un linfoma.

Si conclude così uno studio condotto da Silvia de Sanjose e Laura Costas, del programma di ricerca in epidemiologia del cancro di ICO, che ha pubblicato la rivista British Journal of Cancer.

Linfoma

Un linfoma è una proliferazione maligna dei linfociti, cellule che fanno parte del sistema immunitario dell'organismo. Di solito si verifica nei linfonodi, ma può colpire anche altri tessuti come il fegato e la milza. Per parte sua, leucemia linfocitaria cronica colpisce i linfociti circolanti nel sangue.

Ci sono diversi tipi di linfomi, Esso è diviso in due gruppi principali: Linfoma di Hodgkin e non-Hodgkin (o malattia di Hodgkin). In entrambi i gruppi, l'incidenza è maggiore negli uomini che nelle donne. Il primo gruppo, l'incidenza è di 12,3 casos por cada 100.000 habitantes en hombres y de 10,8 nel caso delle donne. Nel caso di linfoma di Hodgkin, è di 2,5 casos pcasi da ciascuno0 habitanabitanti negli uomini esi nelle donne.

 

Ricerca delle cause

Non ci sono nessun chiare cause che spiegano la comparsa di un linfoma. Diversi studi dimostrano che le probabilità di ottenere esso aumentano nei trapianti d'organo in fase di persone o soffrono di infezioni da virus come HIV, epatite C o un tardo infezione del virus di Epstein - Barr.

Lo studio pubblicato da The British Journal of Cancer è parte del progetto Epilymph, È stato condotto in sei paesi europei (Spagna, Francia, Germania, Italia, Irlanda e Repubblica Ceca).

Si sono incontrati 2.178 persone diagnosticato un linfoma e 2.457 suono di simile età e sesso. Tra gli altri, i partecipanti devono indicare quelle opere che si era sviluppato a tempo pieno per almeno un anno.

I ricercatori hanno concluso che gli uomini erano in contatto con alcune sostanze chimiche per almeno 30 anni hanno fino a un 32% più rischio di sviluppare linfoma rispetto a quelli che non sono stati esposti a questi prodotti. Questa associazione non è stata trovata nelle donne.

 

Le sostanze chimiche in questione sono i cosiddetti perturbatori endocrini, vale a dire, interferire con gli ormoni del sistema endocrino: È possibile attivare o bloccare i recettori ormonali o modificare la produzione degli ormoni naturali. Essi sono presenti nei pesticidi, detergenti, Additivi plastici e ignifughi. Lo studio ha determinato che la misurazione dell'esposizione non aumenta il rischio di sviluppare linfoma, ma la continua fa.

Le conclusioni di questo studio in corrispondenza di un lavoro realizzato tra il più 82.000 Agricoltori degli Stati Uniti, che esso ha stabilito che coloro che sono stati esposti ai pesticidi hanno anche più il rischio di linfoma.

 

Riferimento

Esposizione professionale agli interferenti endocrini e rischio di linfoma in a studio multicentrico europeo. British Journal of Cancer (2015), 1-6 | DOI: 10.1038/BJC.2015.83

 

 

Ico.gencat.cat [en línea] Barcellona (ESP):ICO.Gencat.catt, 13 de abril de 2015 [Ref. 08 Aprile di 2015] Disponibile su Internet:http://ico.gencat.cat/es/DETALL/noticia/150408-pesticides-limfoma-00001



Modellare la vicenda viste su è una situazione rischiosa come adolescenti

9 04 2015

Giovani adolescenti’ sentenze su quanto rischioso potrebbe essere una situazione più sono influenzati da ciò che pensano altri adolescenti, mentre la maggior parte delle altre età gruppi sono più influenzati dagli adulti’ Visualizzazioni

 

Credito: Petr Kratochvil/pubblico dominio

Giovani adolescenti’ sentenze su quanto rischioso potrebbe essere una situazione più sono influenzati da ciò che pensano altri adolescenti, mentre la maggior parte delle altre età gruppi sono più influenzati dagli adulti’ Visualizzazioni, trova una nuova ricerca UCL.

Per lo studio, pubblicato in Scienza psicologica, 563 i visitatori del Museo di Scienze di Londra sono stati invitati a votare la rischiosità di situazioni quotidiane come attraversando una strada su una luce rossa o prendendo una scorciatoia attraverso un vicolo buio. Voti sono stati dati su una scala continua da basso ad alto rischio, e i bambini (invecchiato 8-11) generalmente nominale situazioni come più rischioso rispetto a tutti gli altri gruppi di età.

I partecipanti sono stati poi detto come altre persone, adolescenti o adulti, avevano votato le stesse situazioni, prima viene chiesto di votare nuovamente ogni situazione. Queste rischiano di livelli da ‘ adulti’ o ‘ adolescenti’ infatti sono stati generati casualmente.

I risultati hanno mostrato che tutti i gruppi di età erano socialmente influenzati e cambiato il loro rating di rischio in direzione di altre persone ’ s, ma questo effetto di influenza sociale è diminuita con l'età. La maggior parte dei gruppi di età regolata loro rating più per conformarsi alle valutazioni degli adulti rispetto a quelli di adolescenti, fatta eccezione per i giovani adolescenti (invecchiato 12-14).

“Giovani adolescenti sono stati più fortemente influenzati dagli altri adolescenti che da adulti, suggerendo che nella prima adolescenza i pareri di altri adolescenti sui rischi importa più che le opinioni degli adulti,” spiega l'autore principale Dott. ssa Lisa Knoll (UCL Istituto di Neuroscienze Cognitive). “I nostri risultati suggeriscono che l'obiettivo degli interventi di salute pubblica dovrebbe essere adolescente norme sociali, piuttosto che semplicemente concentrandosi sui potenziali rischi per la salute associati a determinate situazioni e scelte.”

Valutazioni di rischio sono stati dati su una scala di basso-alto continua senza numeri, Tuttavia essi sono stati convertiti in un 0-10 scala per l'analisi. In media, Le valutazioni prime di ogni gruppo di età erano come segue:

  • Evo 8-11: 6.2
  • Evo 12-14: 5.6
  • Evo 15-18: 5.2
  • Evo 19-25: 5.1
  • Evo 26-59: 5.5

 

Dopo aver visto un generati casualmente ‘ adulto’ o ‘ adolescente’ valutazione sullo schermo, la variazione media partecipanti’ valutazioni di rischio dipendeva dal loro gruppo di età. Esempi illustrativi delle modifiche nel rischio medie sono indicati di seguito:

  • Bambini di età 8-11: cambiamento 36% verso la valutazione degli adulti, 31% verso l'adolescente analoghe.
  • Giovani adolescenti di età compresa tra 12-14: cambiamento 29% verso l'adolescente analoghe, 25% verso la valutazione degli adulti.
  • Metà degli adolescenti di età compresa tra 15-18: cambiamento 19% verso la valutazione degli adulti, 17% verso l'adolescente analoghe.
  • Giovani adulti di età compresa tra 19-25: cambiamento 14% verso la valutazione degli adulti, 11% verso l'adolescente analoghe.
  • Adulti di età 26-59: cambiamento 8% verso la valutazione degli adulti, 6% verso l'adolescente analoghe.

 

Come le persone invecchiano, diventano più sicuri nel loro giudizio di rischio e meno influenzabili da altre persone,” dice l'autore anziano professore Sarah-Jayne Blakemore (UCL Istituto di Neuroscienze Cognitive). “Sappiamo che gli adolescenti sono più propensi a prendere rischi quando con i coetanei che da solo. Il nostro studio ha mostrato che i giovani adolescenti non percepiscono situazioni quanto meno rischiosi di gruppi più anziani di età, ma tendono a cambiare la loro percezione del rischio nella direzione delle opinioni dei pari età simili. Così altri adolescenti’ opinioni su rischio sembrano influenzare i giovani adolescenti nel giudicare una situazione come meno rischioso di quanto pensassero originariamente che era.”

 

Contatto media

Harry Dayantish.dayantis@UCL.AC.uk 44-203-108-3844@uclnews http://www.UCL.AC.uk

 

 

 

Eurekalert.org [en línea] Londra (REGNO UNITO): eurekalert.org, 09 Aprile di 2015 [Ref. 27 Marzo di 2015] Disponibile su Internet:http://www.eurekalert.org/pub_releases/2015-03/UCL-tse032615.php



Karyotypes di formazione, app per imparare ad analizzare le anomalie cromosomiche

6 04 2015

L'ospedale Sant Joan de Déu crea i Karyotypes di formazione PPP, per imparare ad analizzare le anomalie cromosomiche

 

L'ospedale Sant Joan de Déu ha lanciato sul mercato Karyotypes di formazione, la prima applicazione mobile al mondo contenenti il cromosoma umano, permettendo agli studenti, laureati, laureato in biologia e altre discipline legate alla genetica e scienze biomediche a preparare i karyotypes (immagine dettagliato dei cromosomi umani).

Ospedale commesso all'innovazione nel mondo dell'insegnamento con questa nuova iniziativa che si aggiunge al centro simulazione avanzata, creato in 2013, ai professionisti di offrire una simulazione dove i professionisti possono provare come affrontare situazioni critiche più o meno comuni e robotica spaziale, e sul nuovo sito dei Sala di pediatria,recentemente promosso, offrendo ogni anno più di 130 corsi professionali nel campo della salute.

 

Karyotypes di formazione è uno strumento che mira a facilitare l'apprendimento della citogenetica, rendendolo accessibile ai praticanti all'esterno di un ambiente di laboratorio.

 

L'applicazione propone 269 casi in cui l'utente deve ordinare i cromosomi per determinare se essi presentare qualsiasi alterazione o non averlo, e imparare a scrivere la formula di cromosomiche. L'app è ora disponibile per iPad e già si può scaricare su App Store in due versioni:

 

1- Versione gratuita. Offre 5 i karyotypes e tre livelli di difficoltà

2- Versione completa. Offre 269 i karyotypes e tre livelli di difficoltà. Il prezzo è di 3,99 EUR.

 

 

Hsjdbcn.org [en línea] Barcellona (ESP): hsjdbcn.org, 06 Aprile di 2015 [Ref. 13 Marzo di 2015] Disponibile su Internet:http://EU-crea-la-app-Training-karyotypes-para-aprender-a-anal.html www.hsjdbcn.org/portal/es/web/2149152853/ctnt/dD98/_/_/znsvvd/El-Hospital-Sant-Joan-de-D



Identificadas las causas explican la rigidez de la aorta en el síndrome de Marfan

2 04 2015

Un lavoro condotto dall'UB spiega la causa della rigidità dell'aorta nella sindrome di Marfan

 

Un team di ricercatori guidato dall'Università di Barcellona ha determinato i meccanismi di base che causano la rigidità dell'aorta ascendente in pazienti con sindrome di Marfan e, di conseguenza, aneurysm aortico ascendente. Aneurismi dell'aorta, il torace e addominale, sono il XIX principale causa di morte nel mondo, e questa sindrome genetica di minoranza è una malattia paradigmatica per studiare questo tipo di patologia.

 

Diagramma che mostra un aneurisma dell'aorta nella sindrome di Marfan (sinistra). Molto di questo fibre elastiche di aorta sono rotti, Che cosa non si verifica in una parete dell'aorta normale (destra).

Le principali conclusioni del lavoro, pubblicato nella rivistaArteriosclerosi, Trombosi, e biologia vascolare, la rigidità dell'aorta è spiegata da una combinazione di diversi fattori. Da un lato, alterazioni della matrice extracellulare e cambiamenti nel fenotipo delle cellule muscolari lisce; D'altro canto, alterazioni nella regolazione del fattore di crescita beta (TGF-beta).

Lo studio dimostra che il cambiamento nelle cellule e matrice extracellulare che li rende più rigido spiegherebbe la rigidità dell'aorta ed è un indicatore per l'inizio dell'aneurisma. "Pensiamo che questo fenomeno potrebbe essere anche in altri tipi di aneurismi dell'aorta chiamato non sindromico; Poiché non hanno una causa genetica. Pertanto, Questo potrebbe essere un meccanismo generale che si svolge in modo più accelerato nel caso di Marfan», spiegaGustavo Egea, il leader della ricerca, Professore del dipartimento di biologia cellulare, Immunologia e neuroscienze presso l'Università di Barcellona e membro dell'Istituto di nanoscienze e nanotecnologie (IN2UB) e del Instituto de Investigaciones Biomédicas agosto Pi Sunyer (IDIBAPS).

Ricerca è stata condotta in stretta collaborazione conIsabel Fabregat, uno degli autori del lavoro e professore del dipartimento di Scienze fisiologiche II di Barcellona e ricercatore presso l'Istituto di ricerca biomedica di Bellvitge (IDIBELL)ed è stato con Marfan pazienti operati per effettuare una riparazione dell'aorta, che abbiamo ottenuto campioni della zona interessata e aree più remote. D'altro canto, Questi campioni sono stati in grado di confrontare con altri donatori di cuore. Dalla sua analisi cellulare, Molecolare e biofisica sono stati in grado di studiare, cultura sia di tessuti e cellule, i meccanismi di base che sono alterati nella malattia.

 

Aneurisma aortico e processo fibrotico

In pazienti con Marfan mutazione del gene si verifica nel gene che codifica per la proteina fibrillina io, Che cosa causa la malformazione e la fibra elastica Assembly. Queste, insieme con le cellule muscolari lisce, Essi costituiscono la parte più importante della parete dell'aorta toracica. Il lavoro Mostra che le cellule muscolari lisce che sono in mezzo a queste fibre acquisiscono un fenotipo contrattile molto più del normale, rendendoli più rigido.

Allo stesso tempo, nella matrice esterna aumenta la secrezione di collagene come meccanismo per compensare la rottura delle fibre elastiche; che aumenta ulteriormente la rigidità delle pareti dell'aorta e un processo di tipo fibrotico che può portare alla rottura dell'aorta si verifica.

Uno dei fattori determinanti in questi due processi è la citochina TGF-beta. La matrice, in condizioni normali e con la fibrillina stesso mi, Esso agisce come un regolatore della disponibilità di TGF-beta. Nei pazienti Marfan, in cui la fibrillina è mutato, la matrice perde questa capacità di riserva di TGF-beta. «TGFbeta eccesso è uno dei motivi che rende le cellule più contrattile. Esso è pertanto, dal punto di vista del trattamento, Se si verifica la disponibilità del TGF-beta o alterazione fenotipica delle cellule, Ci fermeremo o ralentizaremos progressiva rigidità dell'aorta ", spiega Gustavo Egea.

 

Sindrome di Marfan

Sindrome di Marfan è una malattia genetica causata dalla mutazione di un gene che codifica per la proteina fibrillina io, uno dei due componenti principali delle fibre elastiche che formano il tessuto connettivo. Come conseguenza di questa mutazione, l'assemblaggio delle fibre elastiche nei tessuti è sbagliato, e quindi la sua funzione di relax e distensione è persa e tessuti vengono danneggiati da rapidamente.

Tutti i tessuti dove ci sono molte fibre elastiche sono colpiti, come la pelle, dove lasciare smagliature, o la lente dell'occhio, che si muove e provoca la cecità. Tutte queste disfunzioni, il più importante è l'indebolimento rapida dell'aorta ascendente, che dà luogo all'aneurisma aortico e successiva dissezione.

L'insieme di queste manifestazioni cliniche è quello che è conosciuto comeSindrome di Marfan, Pur essendo una minoranza, la malattia ha un'alta prevalenza di 1/5.000 pazienti in cui la diagnosi non è facile.

Pazienti Marfan sono persone molto alte con arti sproporzionatamente lunghi. La vita media dei malati è di circa quaranta anni, e circa la 50 % della popolazione che ha la malattia non viene diagnosticata. In Catalogna ci può essere vicino 5.000 persone che ne soffrono.

La diagnosi viene fatta attraverso lo studio delle manifestazioni cliniche, ognuna delle quali è assegnato un punteggio. In caso di dubbio può essere un'analisi genetica.

Il lavoro che hanno portato i ricercatori UB è altamente trasversale. In esso ha partecipato, Oltre ai ricercatori della UB e il IDIBELL, l'unità di Marfan di un gruppo di chirurghi in Hospital Clinic di Barcellona e Madrid, Ospedale 12 Ottobre Madrid e Hospital de Bellvitge, in quanto hanno collaborato anche patologi. La partecipazione dei ricercatori dell'Istituto di Bioingegneria della Catalogna, guidato da coltelli di Daniel è stato anche rilevante. L'articolo ha anche partecipato Hal C. Dietz, che in 1991 Ha scoperto che la mutazione nella fibrillina causato malattia.

 

Articolo di riferimento:

E. Crosas Molist, T. Meirelles, J. Lopez-Luque,C. Serra-Peinado,J. Giungla, L. Casella, D. La Gorbenko bianco, J. J. Uriarte, E. BERTRAN, Y. MENDIZABAL, V. Hernandez(C) C. Garcia-Calero, O. Busnadiego, E. Preservativo, D. Toral, M. Castella, A. Forteza, D. CoEtelli, E. Sarri, F. Rodriguez-Pascual, H.(D)D. Dietz, IO. Fabregat, G. Egea.«Cambiamenti fenotipici della cellula del muscolo liscio vascolare in pazienti con la sindrome di Marfan»Arteriosclerosi, Trombosi, e biologia vascolare, 2015, 35:00-00. DOI: 10.1161/ATVBAHA.114.304412

 

 

 

Idibell.cat [en línea] Barcellona (ESP):IDIBELL.catt, 02 Aprile di 2015 [Ref. 24 Marzo di 2015] Disponibile su Internet:http://www.IDIBELL.cat/Modul/noticies/es/776/un-trabajo-liderado-por-la-UB-explica-la-causa-de-la-rigidez-de-la-aorta-en-el-sindrome-de-Marfan