Freshly squeezed vaccines

4 06 2015

Microfluidic cell-squeezing device opens new possibilities for cell-based vaccines.

MIT researchers have shown that they can use a microfluidic cell-squeezing device to introduce specific antigens inside the immune system’s B cells, providing a new approach to developing and implementing antigen-presenting cell vaccines.

Such vaccines, created by reprogramming a patient’s own immune cells to fight invaders, hold great promise for treating cancer and other diseases. However, several inefficiencies have limited their translation to the clinic, and only one therapy has been approved by the Food and Drug Administration.

While most of these vaccines are created with dendritic cells, a class of antigen-presenting cells with broad functionality in the immune system, the researchers demonstrate in a study published in Scientific Reports that B cells can be engineered to serve as an alternative.

“We wanted to remove an important barrier in using B cells as an antigen-presenting cell population, helping them complement or replace dendritic cells,” says Gregory Szeto, a postdoc at MIT’s Koch Institute for Integrative Cancer Research and the paper’s lead author.

Darrell Irvine, a member of the Koch Institute and a professor of biological engineering and of materials sciences and engineering, is the paper’s senior author.


As cells pass through the CellSqueeze device at high speed, narrowing microfluidic channels apply a squeeze that opens small, temporary holes in the cells’ membranes. As a result, large molecules — antigens, in the case of this study — can enter before the membrane reseals. Courtesy of SQZ Biotech

A new vaccine-preparation approach

Dendritic cells are the most naturally versatile antigen-presenting cells. In the body, they continuously sample antigens from potential invaders, which they process and present on their cell surface. The cells then migrate to the spleen or the lymph nodes, where they prime T cells to mount an attack against cells that are cancerous or infected, targeting the specific antigens that are ingested and presented.

Despite their critical role in the immune system, dendritic cells have drawbacks when used for cell-based vaccines: They have a short lifespan, they do not divide when activated, and they are relatively sparse in the bloodstream.

B cells are also antigen-presenting cells, but in contrast to dendritic cells, they can proliferate when activated and are abundant in the bloodstream. However, their functionality is more limited: Whereas dendritic cells constantly sample antigens they encounter, a B cell is genetically programmed only to bind to a specific antigen that matches the receptor on its surface. As such, a B cell generally will not ingest and display an antigen if it does not match its receptor.

Using a microfluidic device, MIT researchers were able to overcome this genetically programmed barrier to antigen uptake — by squeezing the B cells.

Through “CellSqueeze,” the device platform originally developed at MIT, the researchers pass a suspension of B cells and target antigen through tiny, parallel channels etched on a chip. A positive-pressure system moves the suspension through these channels, which gradually narrow, applying a gentle pressure to the B cells. This “squeeze” opens small, temporary holes in their membranes, allowing the target antigen to enter by diffusion.

This process effectively loads the cells with antigens to prime a response of CD8 — or “killer” — T cells, which can then kill cancer cells or other target cells.

The researchers studied the squeezed B cells in culture and found that they could expand antigen-specific T cells at least as well as existing methods using antibody-coated beads. As proof of concept, the researchers then transferred squeezed B cells and antigen-specific T cells into mice, observing that the squeezed B cells could expand T cells in the spleen and in lymph nodes.

The researchers also say that this is the first method that decouples antigen delivery from B-cell activation. A B cell becomes activated when ingesting its antigen or when encountering a foreign stimulus that forces it to ingest nearby antigen. This activation causes B cells to carry out very specific functions, which has limited options for B-cell-based vaccine programming. Using CellSqueeze circumvents this problem, and by being able to separately configure delivery and activation, researchers have greater control over vaccine design.

Gail Bishop, a professor of microbiology at the University of Iowa Carver School of Medicine and director of the school’s Center for Immunology and Immune-Based Diseases, says that this paper presents a “creative new approach with considerable potential in the development of antigen-presenting cell vaccines.”

“The antigen-presenting capabilities of B cells have often been underestimated, but they are being increasingly appreciated for their practical advantages in therapies,” says Bishop, who was not involved in this research. “This new technical approach permits loading B cells effectively with virtually any antigen and has the additional benefit of targeting the antigens to the CD8 T-cell presentation pathway, thus facilitating the activation of the killer T cells desired in many clinical applications.”


Main squeeze

Armon Sharei, now a visiting scientist at the Koch Institute, developed CellSqueeze while he was a graduate student in the laboratories of Klavs Jensen, the Warren K. Lewis Professor of Chemical Engineering and a professor of materials science and engineering, and Robert Langer, the David H. Koch Institute Professor and a member of the Koch Institute. Sharei, Jensen, and Langer are also authors of this paper.

In a separate study published last month in the journal PLoS ONE, Sharei and his colleagues first demonstrated that CellSqueeze can deliver functional macromolecules into immune cells. The platform has benefits over existing delivery methods, including electroporation and genetically engineered viruses, which are limited to delivering nucleic acids. While nucleic acids can code a cell for a target antigen, these indirect methods have drawbacks: They have limited ability in coding for difficult-to-identify antigens, and using nucleic acids bears a risk for accidental genome editing. These methods are also toxic, and can cause cell damage and death. By delivering proteins directly into cells with minimal toxicity, CellSqueeze avoids these shortcomings and, in this new study, demonstrates promise as a versatile platform for creating more effective cell-based vaccines.

“Our dream is to spawn out a whole class of therapies which involve taking out your own cells, telling them what to do, and putting them back into your body to fight your disease, whatever that may be,” Sharei says.

After developing CellSqueeze at MIT, Sharei co-founded SQZ Biotech in 2013 to further develop and commercialize the platform. Just as the company has grown since then — now up to 13 employees — the device has also evolved. Sharei, now the company’s CEO, says that by improving the design and increasing the number of channels, the current generation has a throughput of 1 million cells per second.


Future steps

The researchers say they now plan to refine their B-cell-based vaccine to optimize distribution and function of the immune cells in the body. A B-cell-based approach could also reduce the amount of patient blood required to prepare a vaccine. At present, patients receiving cell-based vaccines must have blood drawn over several hours each time a new dose must be prepared.

Meanwhile, SQZ Biotech aims to reduce the footprint of its device, which could potentially lower the time and cost required to engineer cell-based vaccines.

“We envision a future system, if we can take advantage of its microfluidic nature, as a bedside or field-deployable device,” Sharei says. “Instead of shipping your cells off to this big, centralized facility, you could do it in your hospital or your doctor’s office.”

As the biology and technology become further refined, the authors say that their approach could potentially be a more efficient, more effective, and less expensive method for developing cell-based therapies for patients.

“Down the road, you could potentially get enough cells from just a normal syringe-based blood draw, run it through a bedside device that has the antigen you want to vaccinate against, and then you’d have the vaccine,” Szeto says.

This research was funded by the Kathy and Curt Marble Cancer Research Fund through the Koch Institute Frontier Research Program, the National Cancer Institute, the National Institute of General Medicine Sciences, and the Howard Hughes Medical Institute.


By Kevin Leonardi [en línea] Cambridge, MA (USA):, 04 de junio de 2015 [ref. 22 de mayo de 2015] Disponible en Internet:

Mayo Researchers Find Cancer Biopsies Do Not Promote Cancer Spread

15 01 2015

A study of more than 2,000 patients by researchers at Mayo Clinic’s campus in Jacksonville, Florida, has dispelled the myth that cancer biopsies cause cancer to spread. In the Jan. 9 online issue of Gut, they show that patients who received a biopsy had a better outcome and longer survival than patients who did not have a biopsy.


The image shows a pancreas tumor being biopsied with a needle as visualized by endoscopic ultrasound. The endoscope was located within the stomach (passed via the mouth). An ultrasound probe at the tip of the endoscope allows visualization of the pancreas which is located immediately next to the stomach. A long needle is guided through the endoscope and into the tumor under ultrasound guidance.

The researchers studied pancreatic cancer, but the findings likely apply to other cancers because diagnostic technique used in this study — fine needle aspiration — is commonly used across tumor types, says the study’s senior investigator and gastroenterologist Michael Wallace, M.D., M.P.H., professor of medicine.

Fine needle aspiration is a minimally invasive technique that uses a thin and hollow needle to extract a few cells from a tumor mass. A long-held belief by a number of patients and even some physicians has been that a biopsy can cause some cancer cells to spread.

While there have been a few case reports that suggest this can happen — but very rarely — there is no need for patients to be concerned about biopsies, says Dr. Wallace.

“This study shows that physicians and patients should feel reassured that a biopsy is very safe,” he says. “We do millions of biopsies of cancer a year in the U.S., but one or two case studies have led to this common myth that biopsies spread cancer.”

Biopsies offer “very valuable information that allow us to tailor treatment. In some cases, we can offer chemotherapy and radiation before surgery for a better outcome, and in other cases, we can avoid surgery and other therapy altogether,” Dr. Wallace says.

Surgery for pancreatic cancer is “a very big operation,” and “most people should want to make sure they have cancer before they undergo surgery,” he says. One study has shown that 9 percent of patients who underwent surgery because of suspected pancreatic cancer actually had benign disease.

Dr. Wallace and his team have conducted two separate studies to examine the risk of biopsy.

In a 2013 study published in Endoscopy, the researchers examined outcomes in 256 pancreatic cancer patients treated at Mayo Clinic in Jacksonville, Florida. They found no difference in cancer recurrence between 208 patients who had ultrasound-guided fine needle aspiration (EUS-FNA) and the 48 patients who did not have a biopsy.

In the current study, they examined 11 years (1998–2009) of Medicare data on patients with non-metastatic pancreatic cancer who underwent surgery. The researchers examined overall survival and pancreatic cancer-specific survival in 498 patients who had EUS-FNA and 1,536 patients who did not have a biopsy.

During a mean follow-up time of 21 months, 285 patients (57 percent) in the EUS-FNA group and 1,167 patients (76 percent) in the non-EUS-FNA group died. Pancreatic cancer was identified as the cause of death for 251 patients (50 percent) in the EUS-FNA group and 980 patients (64 percent) in the non-EUS-FNA group.

Median overall survival in the EUS-FNA group was 22 months compared to 15 months in the non-EUS-FNA group.

“Biopsies are incredibly valuable. They allow us to practice individualized medicine — treatment that is tailored for each person and designed to offer the best outcome possible,” Dr. Wallace says.

Co-authors include researchers from Mayo Clinic’s campus in Rochester, Minnesota.

About Mayo Clinic

Mayo Clinic is a nonprofit organization committed to medical research and education, and providing expert, whole-person care to everyone who needs healing. For more information, visit or

MEDIA CONTACT: Kevin Punsky, Mayo Clinic Public Affairs, 904-953-0746.


by Kevin Punsky [en línea] Jacksonville, FL (USA):, 15 de enero de 2015 [ref. 08 de enero de 2015] Disponible en Internet:

Discovery of how Taxol works could lead to better anticancer drugs

29 05 2014

UC Berkeley scientists have discovered the extremely subtle effect that the prescription drug Taxol has inside cells that makes it one of the most widely used anticancer agents in the world.

The details, involving the drug’s interference with the normal function of microtubules, part of the cell’s skeleton, could help in designing better anticancer drugs, or in improving Taxol and other drugs already known to disrupt the workings of microtubules.


Close up of the tubulin subunit that makes up the microtubule network of the cell (green). The nucleus is blue.

Close up of the tubulin subunit that makes up the microtubule network of the cell (green). The nucleus is blue.

The findings are being reported in the May 22 issue of the journal Cell.

“Efforts towards understanding these chemotherapeutics better are very important, because there are some microtubule differences in cancer cells versus normal cells that maybe we can exploit,” said principal author Eva Nogales, a biophysicist, UC Berkeley professor of molecular and cell biology and senior faculty scientist at Lawrence Berkeley National Laboratory (LBNL). “We are not there yet, but this is the kind of analysis we need to get there.”

Taxol, originally extracted from the bark of the Pacific yew tree, is one of the mostly commonly used drugs against solid tumors, and is a front-line drug for treating ovarian and advanced breast cancer. The drug is known to bind to microtubules and essentially freeze them in place, which prevents them from separating the chromosomes when a cell divides. This kills dividing cells, in particular cancer cells, which are known for rapid proliferation.

Nogales, a Howard Hughes Medical Institute investigator, has worked on microtubules since she was a doctoral student in England in the early ’90s, using techniques such as X-ray scattering and cryoelectron microscopy to study how Taxol and other anticancer agents affect microtubules. Later, during her postdoctoral work at LBNL with Ken Downing, she was the first to discover exactly where Taxol binds the basic building block, called tubulin, of the microtubule polymer.


Imagen de previsualización de YouTube

Microtubules – the skeleton of the cell – grow and shrink constantly, pushing and pulling things around the cell. They grow by addition of tubulin, hydrolyzing (red turns to blue) and locking into a strained position. When the tubulin cap stops growing, the strain pulls the microtubule apart in a rapid peeling motion. Chromosomes attached to a peeling microtubule are physically pulled along. Taxol prevents the compaction and straining of the microtubule, inactivating it and eventually killing the cell. Video by Eva Nogales lab, UC Berkeley.


Microtubules are the cell’s skeleton

Work by many scientists around the world has shown the microtubule network inside cells, called the cytoskeleton, to be very different from rigid animal skeletons. Microtubules are polymer filaments that constantly grow and shrink, and in doing so push and pull things around the cell, including the chromosomes. Scientists call this dynamic instability. The microtubules also provide a highway for transporting the cell’s organelles and other packages around the cell.

Tubulin, the basic structural unit of the microtubule, is a complex of two proteins – alpha and beta tubulin. Tubulin units stack one atop another to form strips that align with other strips and then zip up to form a hollow tube, the microtubule.

“Tubulin, the cytoskeletal protein that self-assembles into microtubules, is absolutely essential for the life of every eukaryotic cell, which is why it has become a major target of anticancer agents,” Nogales said. “It’s amazing how microtubules probe and try new things almost at random, but there is a level of control built into the cell that ultimately makes sense of this chaos, and the cell survives and prospers.”

Microtubules grow from their free end at about 1 micron per minute by continually adding more tubulin (around 20 tubulin molecules per second). But if they stop growing, they rapidly peel apart like the skin of a banana, releasing tubulin for recycling into other microtubules. This peeling, or depolymerization, takes place at up to 15 microns per minute, or about 300 tubulin molecules falling off per second, Nogales said.


Imagen de previsualización de YouTube

The cell’s skeleton is a constantly growing and shrinking network of microtubules, which provides a highway for transport as well as the muscle to move things like chromosomes around. Taxol interferes with the shrinking. Time-lapse video ourtesy of Gary Borisy.


Microtubules are like compressed springs

Nogales has now discovered why microtubules peel apart so rapidly. When they assemble, the strips of tubulin are put under intense strain, but prevented from bending and pulling apart by the growing cap of tubulin on the end. Once growing stops and that cap disappears, the restrained tension rips the microtubule apart.

The tension is created when the tubulin complex, which has a small energy molecule called GTP (guanosine triphosphate) attached, becomes hydrolyzed and the GTP turns into GDP (guanosine diphosphate). This chemical reaction compacts the alpha and beta subunits, much like compacted vertebrae, keeping the tubulin stack under tension as long as the microtubule is growing at its end.

“It had been proposed that tubulin had to be constrained, but no one had proved it,” Nogales said. “What we have seen is that as GTP hydrolysis happens, the tubulin structure gets stuck in a strained state, like a compressed spring. The end subunits are holding the whole thing together.”

When growth stops, the tension is unleashed, and the strips peel apart rapidly.

“This work represents a major step forward on a problem with a long history,” wrote Tim Mitchison in a commentary in the same issue of Cell. Mitchison, a Harvard University professor of systems biology, was the first to show the importance of GTP hydrolysis in destabilizing microtubules. The model proposed by Nogales and her team, he added, “provides our first glimpse into (the) destabilization mechanism.”

Nogales also found that Taxol inserts itself into the tubulin protein and prevents compaction of the alpha and beta subunits, so that no tension builds up. As a result, even if the microtubule stops growing, it remains intact, basically frozen in place, unable to peel apart, or depolymerize, and carry out its normal function.

“Taxol reverses the effects of GTP hydrolysis,” she said.


Pushing the limits of cryoelecton microscopy

Nogales and her team discovered these structural changes by pushing the limits of cryoelectron microscopy, a technique in which samples are frozen and probed with a high-powered electron beam. They have now achieved a resolution sufficient to see details smaller than 5 angstroms (one-tenth of a nanometer) across, which is about the size of five hydrogen atoms. While most information to date about the structure of tubulin inside the microtubule has come from the study of artificial, flat sheets of aligned strips of tubulin, Nogales was able to probe three-dimensional microtubules frozen into their natural state, with and without Taxol bound to tubulin. This comparison clearly showed the effect Taxol has on microtubule structure.

Other coauthors of the paper are former UC Berkeley biophysics graduate student Gregory M. Alushin, now of the National Heart Lung and Blood Institute in Bethesda, Md.; former LBNL postdoc Gabriel C. Lander, now of The Scripps Research Institute in La Jolla, Calif.; Elizabeth H. Kellogg of UC Berkeley; Rui Zhang of LBNL and David Baker of the University of Washington, Seattle.

The research is funded by the National Institute of General Medical Sciences of the National Institutes of Health (GM051487), the Damon Runyon Cancer Research Foundation and the Howard Hughes Medical Institute.




By Robert Sanders [en línea] Berkeley, CA (USA):, 29 de mayo de 2014 [ref. 22 de mayo de 2014] Disponible en Internet:

Even low levels of air pollution increases risk of cancer

26 09 2013

Prolonged exposure to particulate air pollution increases the risk of lung cancer even at levels below the European Union limit values, according to one of the largest studies of its kind published in The Lancet Oncology. In particular, there was a strong link to a type of lung cancer called adenocarcinoma, which frequently affect non-smokers.


The current study is based on the European Study of Cohorts for Air Pollution Effects (ESCAPE), which is coordinated by the University of Utrech in the Netherlands. Researchers from several departments at Karolinska Institutet participated in the Swedish part of the study, which was coordinated by the Institute of Environmental Medicine. In all, researchers used data from about 313,000 people in nine European countries. Air pollution concentration of particulate matter with a diameter of less than 2.5 micrometre (PM2.5), and less than 10 micrometre (PM10) was estimated at the participants’ home addresses.


Sources of particulate matter air pollution include traffic, industry, and domestic heating. Participants were tracked for new lung cancer diagnoses in national and local cancer registries, and the researchers applied statistical modelling to separate the influence of air pollutants from other factors like smoking, diet, and occupation.


Among the participants, 2095 developed lung cancer during the average 13 years of follow up. The analysis showed that for every increase of 5 micrograms per cubic meter of PM2.5 pollution, the risk of lung cancer rose by 18%. For every increase of 10 micrograms per cubic meter in PM10 pollution the risk increased by 22%, with stronger effects indicated for adenocarcinomas.


According to the authors the association between particulate matter air pollution and the risk for lung cancer persisted also at concentrations below the existing European Union air quality limit values for PM10 (40 micrograms per cubic meter) and PM2.5 (25 micrograms per cubic meter).


This research was funded by the European Union’s Seventh Frame Program.




Ole Raaschou-Nielsen, Zorana J Andersen, Rob Beelen, Evangelia Samoli, Massimo Stafoggia, Gudrun Weinmayr, Barbara Hoffmann, Paul Fischer, Mark J Nieuwenhuijsen, Bert Brunekreef, Wei W Xun, Klea Katsouyanni, Konstantina Dimakopoulou, Johan Sommar, Bertil Forsberg, Lars Modig, Anna Oudin, Bente Oftedal, Per E Schwarze, Per Nafstad, Ulf De Faire, Nancy L Pedersen, Claes-Göran Östenson, Laura Fratiglioni, Johanna Penell, Michal Korek, Göran Pershagen, Kirsten T Eriksen, Mette Sørensen, Anne Tjønneland, Thomas Ellermann, Marloes Eeftens, Petra H Peeters, Kees Meliefste, Meng Wang, Bas Bueno-de-Mesquita, Timothy J Key, Kees de Hoogh, Hans Concin, Gabriele Nagel, Alice Vilier, Sara Grioni, Vittorio Krogh, Ming-Yi Tsai, Fulvio Ricceri, Carlotta Sacerdote, Claudia Galassi, Enrica Migliore, Andrea Ranzi, Giulia Cesaroni, Chiara Badaloni, Francesco Forastiere, Ibon Tamayo, Pilar Amiano, Miren Dorronsoro, Antonia Trichopoulou, Christina Bamia, Paolo Vineis & Gerard Hoek

Air pollution and lung cancer incidence in 17 European cohorts: prospective analyses from the European Study of Cohorts for Air Pollution Effects (ESCAPE)

The Lancet Oncology, online 10 July 2013, [en línea] Solna (SUE):, 26 de septiembre de 2013 [ref. 10 de julio de 2013] Disponible en Internet:

Hallado un mecanismo de protección celular frente al cáncer

15 07 2013

Descubren el papel del RNA no codificante 5S rRNA en la protección del gen supresor de tumores p53

Más del 50% de los tumores están relacionados con mutaciones en este gen


Los investigadores George Thomas i Giulio Donati

Los investigadores George Thomas i Giulio Donati


Investigadores del grupo de Metabolismo y Cáncer del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL), del Instituto Catalán de Oncología (ICO) y de la Universidad de Cincinnati, liderados por George Thomas, han descubierto el papel del ARN ribosomal 5S en la formación de un complejo que regula la estabilidad de p53. Normalmente p53 evita que las células sanas se conviertan en tumorales. Mantiene los niveles bajos y estables cuando la célula funciona correctamente y los hace aumentar cuando hay daños en la célula.

Los resultados del estudio se han publicado en la edición electrónica de la revista Cell Reports.


Crecimiento celular

El crecimiento celular está relacionado con la cantidad de proteínas que sintetizan los ribosomas de la célula, una maquinaria intracelular encargada de traducir las moléculas de ARN mensajero, proveniente del ADN, en cadenas de aminoácidos, formando las proteínas). El mal funcionamiento en la formación de los ribosomas está relacionado con desórdenes asociados al crecimiento celular aberrante como la anemia y el cáncer

La activación de p53 induce la activación de un programa de muerte celular que previene que las células que crecen de forma aberrante puedan desarrollar un tumor. En condiciones normales, se mantiene en niveles bajos para evitar dañar las células sanas. La proteína principal en el mantenimiento de niveles bajos de p53 es Hdm2, que en condiciones de crecimiento celular normal, degrada p53.

Los ribosomas están formados por dos subunidades denominadas 40S y 60S. En la formación de la subunidad 60S participan diversas moléculas, incluyendo L5, L11 y 5S rRNA que forman un complejo pre-ribosomal antes de ser incorporado a la subunidad 60S. El laboratorio de George Thomas ha demostrado que cuando existe un daño en los ribosomas, o cuando la formación de ribosomas está hiperactivada el complejo pre-ribosomal l5/L11/5S rRNA se desvía de su ruta para formar ribosomas y se une a Hdm2 bloqueando su actividad, permitiendo que aumenten los niveles de p53 y la inducción de la muerte celular.

Anteriormente, el equipo de George Thomas ya había demostrado que L5 y L11 regula Hdm2. Ahora han descubierto la existencia del este complejo pre-ribosomal  formado por L5, L11 y también 5S rRNA y su papel como supresor de tumores. Estos resultados apuntan a un antiguo vínculo evolutivo entre biogénesis de los ribosomas y el cáncer


Más del 50% de los tumores

George Thomas ha explicado que entender cómo funciona y cómo se regula p53 es muy importante ya que “más del 50% de los tumores presentan mutaciones en p53 o sobreexpresan Hdm2 o Hdm4, que bloquean la actividad de p53″. Thomas añade que “actualmente estamos trabajando en el diseño de un ensayo clínico, en colabroración con el equipo de Ramon Salazar, basado en activar el punto de control Hdm2-p53 para atacar las células tumorales”.



Referencia del artículo

Donati G., Peddigari S., Mercer C.A. and Thomas G. 5S rRNA is an essential component of a nascent ribosomal precursor complex that regulates the Hdm2-p53 checkpoint. Cell Reports [en línea] Barcelona (ESP):, 15 de julio de 2013 [ref. 03 de julio de 2013] Disponible en Internet:

Miguel Martín: “Los españoles queremos una sanidad universal y pública”

25 03 2013


Oncólogo y docente, asesora al gobierno en materia de salud. / ANA NANCE

Oncólogo y docente, asesora al gobierno en materia de salud. / ANA NANCE


Miguel Martín es un reconocido oncólogo que se toma el trabajo muy en serio. De ahí su prestigio. De ahí también la incorrección política de parte de su discurso. “No puede haber una defensa malentendida de los derechos de los trabajadores de manera que defendamos al vago”, dice en medio de esta entrevista. “Lo siento mucho: no puedes defender igual al que trabaja que al que es un cara”.



Jefe del servicio de oncología del Hospital Gregorio Marañón de Madrid y fundador del Grupo Español de Investigación en Cáncer de Mama (Geicam), Martín se levanta cada día entre las cuatro y las cinco de la madrugada para conseguir la mayor de las elasticidades en su apretada agenda.

Uno de sus colegas de hospital lo describe como un médico “técnicamente magnífico”. Como docente, añade, es “un número uno”. Martín se pronuncia abiertamente sobre determinadas dinámicas internas en los hospitales. “Hay una gran tendencia a decir: ‘Bueno, este es un médico, y yo soy un celador, estamos en el mismo plano’. Así no pueden funcionar los hospitales. Yo lo siento mucho, hay una jerarquía de roles y eso no se puede cambiar. Un médico español que ha tenido que hacer seis años de carrera, cuatro de especialidad, y luchar como ha podido, tiene lo que hace falta para ocupar un rol determinado en el escalafón. Esto da vergüenza decirlo en España, porque te dicen que eres un clasista. Cada uno, en el nivel que tiene, y sin ningún tipo de concepto de inferioridad”.

A sus 58 años, este prestigioso doctor en Medicina también destaca en el terreno científico: ha publicado (con el apoyo de su equipo, puntualiza) más de 120 artículos en revistas especializadas; dos de ellos, en el prestigioso y exigente New England Journal of Medicine.

Corren días revueltos en la sanidad. Se cierran puntos de urgencias rurales en Castilla-La Mancha, se rebelan masivamente médicos de todo el espectro político contra las privatizaciones en Madrid, entran fondos de capital riesgo en los grupos privados que gestionan centros públicos y la marea blanca de ciudadanos y profesionales que se oponen a esta amenaza para la calidad del sistema sanitario se extiende por todo el país. Martín, miembro del Consejo Asesor del Ministerio de Sanidad, órgano consultivo formado por 35 expertos de prestigio, desgrana en esta entrevista su visión de un sistema de salud debilitado y que necesita cambios de hondo calado. Nadie se salva de su incisiva disección.


PREGUNTA: La idea de que la sanidad española es una de las mejores del mundo, ¿es cierta o es un mito?

RESPUESTA: Los médicos españoles, en particular, y los sanitarios españoles, en general, están entre los mejores del mundo. La sanidad española obtiene muy buenos resultados en macrocifras. Pero tenemos que ser autocríticos: es manifiestamente mejorable y ya lo era hace dos o tres años.

P: ¿Cuáles son las principales lacras o disfunciones del sistema sanitario español?

R: Primero, la gran dependencia política. Cada autonomía tiene un color político que puede condicionar la planificación sanitaria de su región, y a mí esto me parece inaceptable, constituye una fuente de inequidad. Lo segundo es que la planificación sanitaria en España siempre ha sido cortoplacista; siempre se van tapando agujeros presupuestarios.

P: El cortoplacismo, signo de los tiempos que vivimos…

R: Hay razones para ello. Hay una crisis. Y se aduce que no se puede saber cómo va a estar el mundo dentro de diez años. Pero puedes hacer una planificación modulable: el mundo dentro de diez años no va a ser como hoy, pero tampoco va a ser lo opuesto. La tercera lacra es una incomprensible falta de consenso entre los partidos políticos para definir un modelo de sanidad que sea aplicable a todas las comunidades. Yo creo que los españoles se lo han dicho muy claro a sus políticos: queremos una sanidad universal, equitativa y pública. No digo que la sanidad privada no pueda desempeñar un papel, pero la pública debe ser el eje. Para mí, la gestión privada de un hospital público es un contrasentido; supone admitir que la Administración pública no sabe gestionar. La Administración pública tiene que gestionar bien en vez de ceder la gestión a una entidad privada. En España tenemos que abordar el cambio en la función pública.

P: ¿A qué se refiere?

R: A una actitud que es poco eficiente y que hoy día no es muy defendible. El español medio tiene la obsesión de obtener un contrato de funcionario, ganar poco, trabajar de ocho a tres y desentenderse de su trabajo a partir de las tres; a cambio, quiere tener la plaza de por vida. Yo creo que esto es un error. Las plazas vitalicias son un lastre para la sociedad española. Habría que evaluar a las personas cada cinco años, con criterios objetivos, para que no haya venganzas. Eso sí, habría que hacerlo con unos sueldos más competitivos que los actuales. Un médico español, con los recortes, no gana 2.000 euros al mes. Uno portugués gana tres veces más. Es algo injusto, y las injusticas nunca acaban bien. El sueldo del médico español es el más bajo de Europa, por debajo de Grecia.

P: ¿Y cómo es esto posible y que, sin embargo, se diga que la sanidad española es tan buena?

R: Porque el salario no tiene que ver con la eficacia. El médico español se ha acostumbrado a esta idea: sabe que gana poco por la mañana y que por la tarde duplica o triplica lo de la mañana. A mí no me parece eficiente que un médico trabaje en dos sitios a la vez; y yo lo estoy haciendo, tengo una consulta de segundas opiniones un par de tardes por semana porque no puedo vivir con el sueldo del hospital. Pero a mí me gustaría vivir con un sueldo digno, y que el sueldo contemplara asimetrías, de modo que la persona que más trabaja y más produce pudiera recibir un sueldo diferente al que tiene menos motivación o quiere dedicar menos esfuerzo.

P: Políticos, médicos y pacientes. ¿Los pacientes deberíamos hacer también algún tipo de autocrítica?

R: Quisiera hacer un comentario general antes de responder esto. Todo lo que ocurre con los médicos, con los políticos, con los pacientes, tiene que ver con cómo somos los españoles. Los defectos son comunes a todos. España es un país que tiene unas peculiaridades que tenemos que intentar cambiar. Hay una gran facilidad para la envidia, para criticar a los demás en vez de negociar; para criticar a las personas, en vez de sus actos, lo cual es un craso error. Y además tenemos una enorme tolerancia con la corrupción. Yo soy profesor de universidad y hay gente muy prestigiosa que me llama cada día para pedirme que apruebe a su hijo que ha sacado un dos en el examen. Esto, para mí, es un modo de corrupción, un intento de tráfico de influencias. Y esto les parece normal. “Es humano”, dicen. A mí no me parece humano, me parece inaceptable, pero me veo obligado a tener que dar unas explicaciones como si yo fuera un monstruo o un loco, como si tuviera que justificar por qué no hago lo que me piden.

P: Este país está viviendo, de hecho, momentos tremendos en este frente. ¿Cree usted que existe una especie de tradición de corrupción?

R: España tiene gran tolerancia cultural con la corrupción o la corruptela. Si alguien puede aprovecharse de cosas en el trabajo, lo hace. La gente se lleva folios del lugar de trabajo, y bolígrafos. El que tiene acceso a folios, se lleva a folios; el político que tiene acceso a millones, se lleva millones. Usted me puede decir que no es lo mismo y tiene razón, no es lo mismo, pero deberíamos empezar por asumir cada uno de nosotros que como no hagamos un máximo esfuerzo de austeridad y no seamos firmes para eludir el favoritismo, el amiguismo y la corruptela, no vamos a poder cambiar el sistema global.

Miguel Martín responde a las preguntas erguido en su silla, impecablemente trajeado. Estamos en San Sebastián de los Reyes, a las afueras de Madrid, en las oficinas del Geicam, el grupo de investigación que dirige desde hace 17 años. Desde aquí se coordinan los ensayos clínicos que se realizan en 177 hospitales de toda España con nuevos fármacos contra el cáncer.

Martín es partidario de la sanidad pública, sí, pero considera que esta necesita reformas de fondo. Desembarcó en el servicio de oncología del hospital Gregorio Marañón hace cuatro años y, según describe uno de sus colegas, le dio la vuelta al departamento. Puso en marcha una unidad de ensayos clínicos y un programa de racionalización de gastos que permitió que los 14 millones de euros de desembolso en quimioterapéuticos se redujeran a 11. Para ello involucró a la industria farmacéutica en el pago de los ensayos clínicos. Es decir, atrajo dinero privado hacia la sanidad pública.

P: La cobertura sanitaria es una de las conquistas más preciadas del siglo XX. Llegar al Estado de bienestar costó años de lucha y esfuerzo. ¿Estamos asistiendo al desmantelamiento de la sanidad pública?

R: No. Los ciudadanos no lo permitirán. Los políticos deben ser conscientes de una cosa que a veces se les olvida: el pueblo español ha elegido una sanidad universal, equitativa y pública. Esto no lo pueden cambiar por su cuenta.

P: Pues el caso es que se están adoptando toda una serie de decisiones que, si se mantienen en el tiempo, son un modo de laminar la sanidad pública…

R: Esto que usted dice es el miedo que tenemos todos. La cuestión es complicada. El problema que ha habido, en particular en la Comunidad de Madrid, es que de golpe y porrazo ha habido una reducción de 500 millones de euros de financiación para la sanidad. La Consejería se ha encontrado con que tenía que ahorrar 500 millones de euros en un mes o dos meses, se quedaban sin dinero para las nóminas. Entonces han tomado la decisión de externalizar la gestión de algunos hospitales. Econó­­micamente les resuelve parte del problema, pero a mi modo de ver es un error. ¿De fondo hay un intento del PP de privatizar la sanidad española? Yo, sinceramente, no lo creo, porque serían tontos. No lo van a poder hacer aunque quieran. El pueblo español no lo va a permitir.

P: La dimisión en masa de directivos de centros de atención primaria que se produjo en Madrid a finales de enero ha sido algo excepcional. Fue una rebelión de médicos de latitudes políticas bien distintas. Si se ha producido, debe de responder a algo…

R: Usted mismo lo acaba de decir: personas de latitudes políticas muy distintas. Todos los médicos en España están esencialmente de acuerdo en que el sistema público es el que hay que seguir. Este tipo de cambios no van en consonancia con lo que todos en España queremos que sea la sanidad. Incluso médicos votantes del PP están en contra de estas aventuras que no sabemos en qué van a acabar. Está el modelo Alzira, el modelo de Andalucía… En Andalucía han hecho algo que es menos dañino, que es subcontratar alguna pequeña gestión. Pero la Administración debe mantener el control del hospital público. Si la cede a la empresa privada, esta puede plantearse el gobierno del hospital en términos meramente económicos.

P: Por acabar con el caso de Madrid, ¿las medidas que se adoptaron fueron consultadas con los profesionales?

R: Radicalmente, no.

P: Hay muchas voces críticas que sostienen que una cúpula política ha tomado decisiones sin tener todos los elementos de juicio en la mano.

R: Totalmente de acuerdo. No se ha consultado a los profesionales, y es un craso error, un error de principiante. No entiendo cómo los políticos pueden ser tan ingenuos. No se puede imponer una reforma médica en contra de los médicos. Hay que ser sensatos.

P: Tiene usted fama de ser independiente, de no entrar en cuadrillas políticas, ¿es así?

R: Yo he sido de todo. Cuando estaba en Valladolid, estudié Medicina y simultáneamente Historia. En aquella época, la política se hacía en la Universidad. Recuerdo que formé parte de los Grupos Autónomos Revolucionarios, un partido anarquista. Fue una experiencia increíble, incluso montamos una comuna en una buhardilla. Resultó una experiencia frustrada porque al cabo de un año no conseguimos que entrara ninguna chica… He pasado por todo el espectro político, y al final me he hecho muy realista. Hay que convivir con todos los partidos políticos, todos tienen derecho a existir. Yo no soy de ninguno, desde luego. He votado a varios, a algunos minoritarios. Y mi voto ahora ya está condicionado por la persona: si yo me fío de una persona, la voy a votar, me da igual la sigla. Corolario: estoy a favor de las listas abiertas; las listas cerradas son una perversión de la democracia. Soy partidario del modelo anglosajón, de una mayor proximidad del político a sus votantes. Como los políticos no se acerquen a los ciudadanos que les votan, van a seguir en esta dinámica de desprestigio.

Martín se muestra crítico con la clase política española. “El tema de la corrupción va a ser sometido a un control estricto, no me cabe la menor duda. Ellos pensaban que no iba a pasar nada, por eso robaron, pensaron que eran impunes”. En este campo vuelve a citar la cultura anglosajona, donde el comportamiento individual tiene trascendencia. “En Estados Unidos, un presidente miente y le hacen dimitir. Aquí no. Aquí puede mentir, rementir, y si es hábil con la mentira y cuenta con suficientes apoyos en número de parlamentarios y medios de comunicación, a lo mejor no dimite. Persona que miente en la política, persona que automáticamente debería dejar el cargo”. Considera, además, que habría que exigir una cualificación profesional a los gobernantes. “Yo no entiendo que un presidente del Gobierno no hable inglés. Y los cuatro últimos presidentes no lo hablaban. Las negociaciones se cierran en las cenas, no en las reuniones”.

P: Volviendo a la actividad de su fundación Geicam, en España, una de cada 12 mujeres sufrirá cáncer de mama a lo largo de su vida. Esta enfermedad es la primera causa de muerte en la población femenina española. ¿De los últimos avances que se han producido en el campo de la oncología, hay alguno que resulte especialmente esperanzador?

R: Lo primero que me gustaría contar es que el cáncer de mama se cura en un 80% de los casos, cuando hace 15 años solamente se curaba en un 60%. Este cambio no se ha visto en otros tumores, y tiene un origen curioso: la altísima frecuencia de la enfermedad. La gran cantidad de mujeres que hay con cáncer de mama nos permite realizar muchos estudios y avanzar hacia terapias mejores. En un año, el Geicam puede incluir 1.000 enfermas en un estudio. Nos hemos dado cuenta de que las mujeres son una población particularmente agradecida de cara a los médicos. La mujer es mucho más luchadora y altruista: es más capaz de entender lo que el médico le plantea cuando le propone entrar en un ensayo clínico. Los hombres, por desgracia, en cuanto tenemos un cáncer, tiramos la toalla. Y a menudo no colaboramos mucho con los médicos. La mujer afronta la enfermedad de una manera increíblemente positiva, que también ayuda mucho en el avance.

P: ¿Por qué existe este tabú en torno al cáncer?

R: Es una buena pregunta. Es un tabú que tiene antecedentes ancestrales, históricos. El cáncer era considerado sinónimo de muerte en el pasado. La Sociedad Española de Oncología médica está intentando, incluso a nivel de la Real Academia Española, que se evite esta acepción del cáncer como algo que destruye, como algo que inevitablemente lleva al desastre y a la perdición. Cuando yo empecé a hacer oncología, se curaban el 40% de los cánceres. Ahora se curan más del 65% de los casos, o sea, solo se muere una tercera parte. Se han producido unos avances increíbles. Y la única forma de que se sigan produciendo es afrontar la enfermedad con una mentalidad de ganadores.


Miguel Martín (Valladolid, 1954) siempre ha sido un amante de los animales. Aunque acabó siendo médico, quería ser biólogo. Su padre era agricultor y él siempre estuvo cerca del campo. En la finca donde se desarrolló su infancia vallisoletana criaban halcones peregrinos, los entrenaban para la caza. “Es la caza más justa que hay, porque el halcón y la perdiz tienen las mismas fuerzas”, explica. “Fue un deporte apasionante para mí”.

Alguna vez fueron a cazar con el divulgador Félix Rodríguez de la Fuente, que era compañero de promoción en la universidad de su tío. Es más, las ovejas atacadas por lobos que salían en un mítico episodio de la serie televisiva El hombre y la tierra eran de su tío. “Les soltaron los lobos para rodar el capítulo”, recuerda. “Las ovejas estuvieron dos meses sin dar leche después de aquello”.

Cedido por EL PAÍS, S.L. © Joseba Elola/EL PAÍS, S.L. 2013 [en línea] Madrid (ESP):, 25 de marzo de 2013 [ref. 28 de febrero de 2013] Disponible en Internet:

Patentan un método para reducir los efectos secundarios de la quimioterapia

13 12 2012


Investigadores del Centro de Investigación Príncipe Felipe y de la Fundación Investigación e Innovación para el Desarrollo Social han desarrollado y patentado un procedimiento para la eliminación de metales pesados en disolución. Ahora van aplicar este método en un proyecto experimental para la eliminación de cisplatino excedente en sangre. Este metal, utilizado en tratamientos de quimioterapia, es responsable de efectos secundarios como toxicidad renal, náuseas, vómitos y alteraciones sanguíneas en pacientes con cáncer.


El método se aplicará en la eliminación del cisplatino excedente en sangre, causante de graves efectos secundarios. Imagen: Wicked

El método se aplicará en la eliminación del cisplatino excedente en sangre, causante de graves efectos secundarios. Imagen: Wicked

El Centro de Investigación Príncipe Felipe (CIPF) y la Fundación Investigación e Innovación para el Desarrollo Social (FIIDS) han iniciado un proyecto conjunto para reducir los efectos secundarios en tratamientos con quimioterapia a pacientes con cáncer.

En concreto, los investigadores del Laboratorio de Bioquímica Estructural del CIPF y del área de Biomedicina de la FIIDS han desarrollado y patentado un proceso para la eliminación de metales pesados en disolución, y han descubierto que este proceso sería también válido para la reducción de los metales disueltos en fluidos de seres vivos, señalan ambas instituciones.

Según los responsables del proyecto, la primera aplicación prevista de este método es la eliminación del cisplatino excedente en sangre tras la administración intravenosa en pacientes de cáncer.

“El cisplatino es el medicamento más frecuentemente prescrito en tratamientos de quimioterapia y está considerado como el anticanceroso más efectivo y de mayor espectro de acción. Sin embargo, al tratarse de un metal, la presencia de este fármaco en sangre conlleva un gran número de efectos secundarios de gravedad tales como toxicidad renal, náuseas, vómitos y alteraciones sanguíneas”, indican.


Aumentar la eficacia terapéutica

El proceso desarrollado para la eliminación de metales pesados en disolución se adaptará a la reducción del platino mediante el intercambio con otros metales no tóxicos. La eliminación de platino en sangre se efectuará por un método extracorpóreo similar a la hemodiálisis.

La aplicación del proceso contribuiría a reducir estos efectos secundarios del cisplatino al eliminar esta sustancia de la sangre. Además, el proyecto tiene entre sus objetivos aumentar la eficacia terapéutica del fármaco al permitir el incremento de su dosificación, según las instituciones. [en línea] Madrid (ESP):, 13 de diciembre de 2012 [ref. 13 de noviembre de 2012] Disponible en Internet:

Los pesticidas cobran en salud

20 09 2012

El uso de productos químicos peligrosos también en aumento en Asia, causando graves daños al medio ambiente y la salud tanto de las personas.



El coste estimado de la intoxicación por plaguicidas supera el importe total de la ayuda internacional para los servicios básicos de salud para la región, excluyendo el VIH / SIDA


El coste potencial de enfermedades relacionadas con pesticidas en África subsahariana entre 2005 y 2020 podría llegar a $ 90bn (£ 56bn), según un informe de la ONU difundido el miércoles destacando la salud cada vez mayor y los riesgos ambientales de los productos químicos.

Dijo que el coste estimado de la intoxicación por plaguicidas supera el importe total de la ayuda internacional para los servicios básicos de salud para la región, excluyendo el VIH / SIDA.

El informe del Programa de Medio Ambiente de Naciones Unidas (PNUMA) advirtió que el aumento de la producción de productos químicos, especialmente en las economías emergentes donde existen más débiles salvaguardas, constituye un peligro para el medio ambiente y el aumento de los costes sanitarios. Se instó a los gobiernos a intensificar la acción y la industria para cumplir con una meta establecida por las naciones del mundo en el 2002 para producir y utilizar productos químicos para el año 2020 de manera que se reduzcan al mínimo los efectos adversos sobre la salud humana y el medio ambiente.

Rachel Massey, del Massachusetts Institute Reducción del Uso de Tóxicos de la Universidad de Massachusetts Lowell, uno de los autores del informe, dijo en una conferencia de prensa en la presentación del informe que la producción química está creciendo en todo el mundo, pero el crecimiento es más rápido en las economías emergentes.
 A partir de 2012-2020, dijo, la producción de sustancias químicas en América del Norte y Europa se espera que aumenten en un 25% en comparación con un crecimiento de alrededor del 50% en la región Asia-Pacífico, el 40% en África y el Oriente Medio, y el 33 % en América Latina.

“Los estudios, proyectando tendencias para 2050, prevé que las ventas mundiales de productos químicos crecerá alrededor del 3% por año hasta el 2050″, dijo el informe. 
Unep dijo que la producción química ha crecido a $ 4.12tn (£ 2,5 bn), en comparación con $ 171bn (£ 107bn) en 1970. Pero de los más de 140.000 sustancias químicas que se estima estará en el mercado hoy en día, el PNUMA dijo que sólo una fracción ha sido evaluado a fondo para determinar sus efectos sobre la salud y el medio ambiente.

Massey dijo que el informe se examinaron benceno, un carcinógeno bien conocido asociado con la leucemia y otras enfermedades cuyo uso en Asia en las últimas dos décadas se ha multiplicado múltiple. Se encontró que el consumo de benceno creció 800% en China desde 1.990 hasta 2.008 en comparación con el 13% en América del Norte, dijo.
 En los países más ricos, el PNUMA, dijo, los datos indicaron que los productos químicos inorgánicos incluyendo amoníaco, sulfuro de hidrógeno, ácido sulfúrico y ácido clorhídrico estan rutinariamente entre los contaminantes liberados en mayor cantidad.

La Perspectiva Global de Productos Químicos informó que las intoxicaciones por productos químicos industriales y agrícolas se encuentran entre las primeras cinco causas de muerte en el mundo, contribuyendo en más de 1 millón de muertes al año.

En el informe se recogen datos científicos, técnicos y socioeconómicos, por primera vez en la producción mundial, el comercio, el uso y eliminación de productos químicos, sus efectos sobre la salud y sobre sus consecuencias económicas.

El Director ejecutivo del PNUMA, Achim Steiner, dijo que el mundo es cada vez más dependientes de los productos químicos, de fertilizantes y productos petroquímicos y plásticos para electrónica, para el desarrollo económico, pero los beneficios que los productos químicos pueden proporcionar no debe realizarse a expensas de la salud humana y el medio ambiente.

“La contaminación y las enfermedades relacionadas con él, el uso no sostenible de producción y eliminación de los productos químicos pueden, de hecho, obstaculizar el progreso hacia los objetivos clave de desarrollo, al afectar los suministros de agua, la seguridad alimentaria, el bienestar o la productividad de los trabajadores”, dijo Steiner. [en línea] Bogotá (COL):, 20 de septiembre de 2012 [ref. 07 de septiembre de 2012] Disponible en Internet:

Tomografías en niños podrían triplicar riesgo de cáncer cerebral

12 07 2012

Exponer a un niño a la radiación nuclear de dos o tres tomografías computarizadas (TC) de la cabeza puede triplicar su riesgo de desarrollar cáncer cerebral más adelante en la vida, según un estudio de 20 años de duración publicado en la revista The Lancet.

La investigación también reveló que un niño expuesto a la radiación acumulada de entre cinco y 10 TC es tres veces más propenso que un chico sin esa exposición a desarrollar leucemia. Si bien el riesgo absoluto de desarrollar cánceres luego de una TC aún es pequeño, los investigadores dijeron que las dosis de radiación deberían ser mantenidas al mínimo posible y usarse otra opción cuando se pueda. “Es bien sabido que la radiación puede causar cáncer, pero existe un debate científico sobre si las dosis de radiación relativamente bajas, como aquellas recibidas de TC, aumentan los riesgos de cáncer y, si es así, de qué magnitud son esos riesgos”, dijo la investigadora Amy Berrington de Gonzalez.

“El nuestro es el primer estudio que brinda evidencia directa de una relación (…) y también pudimos cuantificar ese riesgo”, agregó la experta del Instituto Nacional del Cáncer, parte de los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos, que trabajó en el estudio con colegas de Gran Bretaña y Canadá. La TC es una técnica de diagnóstico que suele usarse en los niños con posibles lesiones en el cabeza.

El riesgo de desarrollar cáncer proviene de la radiación ionizante usada en las TC. El riesgo de mayor en los niños, que son más sensibles a la radiación que los adultos. Una alternativa a la TC es el ultrasonido, que no incluye radiación, pero es menos preciso. En el estudio actual, publicado en la revista médica The Lancet, investigadores estudiaron casi a 180.000 pacientes que se habían sometido a TC entre 1985 y el 2002 en un hospital británico.

El equipo extrajo la cantidad y tipos de TC de los registros y estimó la dosis de radiación absorbida por el cerebro y la médica espinal. Esos datos se cruzaron con los casos de cáncer y muertes del Registro Nacional del Servicio de Salud del Reino Unido entre 1985 y el 2008. Un total de 74 de 178.604 pacientes fueron diagnosticados con leucemia y 135 de 176.587 fueron diagnosticados con cáncer cerebral. Por su parte, David Spiegelhalter, experto en comprensión del riesgo de la Cambridge University que no participó directamente de la investigación, dijo que los resultados deben ser puestos en contexto.

“Este estudio sugiere que hay alrededor de 1 en 10.000 posibilidades de que una persona joven desarrolle leucemia por una TC en los próximos 10 años”, señaló en un comentario. “Esto es importante, pero una TC puede ser aún más importante por la evaluación que debe realizarse”, agregó Spiegelhalter. [en línea] Bogotá (COL):, 12 de julio de 2012 [ref. 07 de junio de 2012] Disponible en Internet:

New Web Tool Helps Researchers Explore How the Genome Changes in Cancer

5 07 2012

Scientists at Memorial Sloan-Kettering have launched a new web-based tool to make information from large-scale genome-sequencing projects easier for researchers to navigate and explore.

The publicly accessible tool — called the cBio Cancer Genomics Portal — empowers cancer biologists and clinicians to translate complex data gathered about gene alterations into new cancer insights and clinical applications, the inventors write in a report published in the May issue of the journal Cancer Discovery.


Gynecologic oncologist Douglas Levine (left) and postdoctoral research fellow Petar Jelinic are using the new web tool to explore genetic changes that occur in ovarian cancer.

Gynecologic oncologist Douglas Levine (left) and postdoctoral research fellow Petar Jelinic are using the new web tool to explore genetic changes that occur in ovarian cancer.

“Now scientists can quickly extract the particular slice of information they need from genome databases without having to deal with the bulk of data that isn’t relevant to their research,” explains computational biologist Nikolaus Schultz, who led the development of the cBio Cancer Genomics Portal together with co-author Ethan Cerami. In addition, the resource facilitates the analysis of different types of data and presents the results in graphical summaries.

“Essentially, you can turn spreadsheets with millions of numbers into diagrams that reveal what happens to genes in cancer — without having to be an expert in genome analysis,” Dr. Schultz adds.

Information Overload

Investigators in the field have collaborated nationally and globally in recent years to catalog the myriad genetic changes that occur in tumors. For example, The Cancer Genome Atlas (TCGA) — a genome-sequencing project launched by the National Cancer Institute and the National Human Genome Research Institute in 2006 — is amassing genomic and clinical information from patients with more than 20 types of cancer.

A goal of these types of collaborations is to fast-track the understanding of the basic mechanisms of cancer — for example, by determining how certain alterations in the genome may initiate the formation of tumors, change the behavior of tumors after they have formed, or affect their response to therapy. Such knowledge could ultimately result in better methods to diagnose and control cancers, or prevent the disease from occurring in the first place.

But according to Chris Sander, Chair of the Sloan-Kettering Institute’s Computational Biology Program and one of the report’s authors, the speed of progress is now limited by the complex task of translating massive molecular data into insights that ultimately could benefit patients.

“The amount of detailed information from thousands of tumor samples stored in public genome databases is overwhelming and continues to grow rapidly as the result of national and international efforts,” Dr. Sander explains. When completed, The Cancer Genome Atlas will have mapped the genomes of more than 20,000 tumors, with diverse types of genetic changes documented for each sample.

“The community of cancer researchers is now tackling the challenge of translating the atlas into useful insights about the genes and physiological processes that are rewired in cancer, and the way these changes might affect disease outcome,” Dr. Sander adds.

Bridging a Knowledge Gap

The relationship between genes and cancer is inherently complicated. For example, the function of a gene can be affected by alterations of the DNA sequence, as well as by epigenetic changes, which leave the genetic code unchanged while modifying the activity of genes. Cancer is often the result of a complex mixture of genetic and epigenetic changes occurring in many genes over time.

To date, the new resource provides researchers easy access to five types of changes affecting thousands of cancer-associated genes, which have been mapped out in 17 diseases. The data has been generated by TCGA and by two independent Memorial Sloan-Kettering projects, which provided the first comprehensive analyses of gene changes in prostate cancer and sarcoma. Information generated in additional projects — including those coordinated by the International Cancer Genome Consortium — will soon be included.

“Our tool was designed to bridge a knowledge gap between computational and systems biologists on the one hand, and cancer researchers and disease experts on the other hand,” says Dr. Sander. “The feedback from the scientific community has been very enthusiastic.”

“It’s incredibly rewarding to know that more and more people are using our resource,” adds Dr. Schultz, “and to hear that it’s helping them capture the essence of what happens with the genome in cancer.”

This research was supported by the National Cancer Institute of the National Institutes of Health under award numbers NCI-U24CA143840 and NCI-R21CA135870. [en línea] NY (USA):, 05 de julio de 2012 [ref. 21 de junio de 2012] Disponible en Internet: