Even low levels of air pollution increases risk of cancer

26 09 2013

Prolonged exposure to particulate air pollution increases the risk of lung cancer even at levels below the European Union limit values, according to one of the largest studies of its kind published in The Lancet Oncology. In particular, there was a strong link to a type of lung cancer called adenocarcinoma, which frequently affect non-smokers.

 

The current study is based on the European Study of Cohorts for Air Pollution Effects (ESCAPE), which is coordinated by the University of Utrech in the Netherlands. Researchers from several departments at Karolinska Institutet participated in the Swedish part of the study, which was coordinated by the Institute of Environmental Medicine. In all, researchers used data from about 313,000 people in nine European countries. Air pollution concentration of particulate matter with a diameter of less than 2.5 micrometre (PM2.5), and less than 10 micrometre (PM10) was estimated at the participants’ home addresses.

 

Sources of particulate matter air pollution include traffic, industry, and domestic heating. Participants were tracked for new lung cancer diagnoses in national and local cancer registries, and the researchers applied statistical modelling to separate the influence of air pollutants from other factors like smoking, diet, and occupation.

 

Among the participants, 2095 developed lung cancer during the average 13 years of follow up. The analysis showed that for every increase of 5 micrograms per cubic meter of PM2.5 pollution, the risk of lung cancer rose by 18%. For every increase of 10 micrograms per cubic meter in PM10 pollution the risk increased by 22%, with stronger effects indicated for adenocarcinomas.

 

According to the authors the association between particulate matter air pollution and the risk for lung cancer persisted also at concentrations below the existing European Union air quality limit values for PM10 (40 micrograms per cubic meter) and PM2.5 (25 micrograms per cubic meter).

 

This research was funded by the European Union’s Seventh Frame Program.

 

Publication:

 

Ole Raaschou-Nielsen, Zorana J Andersen, Rob Beelen, Evangelia Samoli, Massimo Stafoggia, Gudrun Weinmayr, Barbara Hoffmann, Paul Fischer, Mark J Nieuwenhuijsen, Bert Brunekreef, Wei W Xun, Klea Katsouyanni, Konstantina Dimakopoulou, Johan Sommar, Bertil Forsberg, Lars Modig, Anna Oudin, Bente Oftedal, Per E Schwarze, Per Nafstad, Ulf De Faire, Nancy L Pedersen, Claes-Göran Östenson, Laura Fratiglioni, Johanna Penell, Michal Korek, Göran Pershagen, Kirsten T Eriksen, Mette Sørensen, Anne Tjønneland, Thomas Ellermann, Marloes Eeftens, Petra H Peeters, Kees Meliefste, Meng Wang, Bas Bueno-de-Mesquita, Timothy J Key, Kees de Hoogh, Hans Concin, Gabriele Nagel, Alice Vilier, Sara Grioni, Vittorio Krogh, Ming-Yi Tsai, Fulvio Ricceri, Carlotta Sacerdote, Claudia Galassi, Enrica Migliore, Andrea Ranzi, Giulia Cesaroni, Chiara Badaloni, Francesco Forastiere, Ibon Tamayo, Pilar Amiano, Miren Dorronsoro, Antonia Trichopoulou, Christina Bamia, Paolo Vineis & Gerard Hoek

Air pollution and lung cancer incidence in 17 European cohorts: prospective analyses from the European Study of Cohorts for Air Pollution Effects (ESCAPE)

The Lancet Oncology, online 10 July 2013, http://dx.doi.org/10.1016

 


 

Ki.se [en línea] Solna (SUE): ki.se, 26 de septiembre de 2013 [ref. 10 de julio de 2013] Disponible en Internet: http://ki.se/ki/jsp/polopoly.jsp?d=130&a=166034&l=en&newsdep=130



Hallado un mecanismo de protección celular frente al cáncer

15 07 2013

Descubren el papel del RNA no codificante 5S rRNA en la protección del gen supresor de tumores p53

Más del 50% de los tumores están relacionados con mutaciones en este gen

 

Los investigadores George Thomas i Giulio Donati

Los investigadores George Thomas i Giulio Donati

 

Investigadores del grupo de Metabolismo y Cáncer del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL), del Instituto Catalán de Oncología (ICO) y de la Universidad de Cincinnati, liderados por George Thomas, han descubierto el papel del ARN ribosomal 5S en la formación de un complejo que regula la estabilidad de p53. Normalmente p53 evita que las células sanas se conviertan en tumorales. Mantiene los niveles bajos y estables cuando la célula funciona correctamente y los hace aumentar cuando hay daños en la célula.

Los resultados del estudio se han publicado en la edición electrónica de la revista Cell Reports.

 


Crecimiento celular

El crecimiento celular está relacionado con la cantidad de proteínas que sintetizan los ribosomas de la célula, una maquinaria intracelular encargada de traducir las moléculas de ARN mensajero, proveniente del ADN, en cadenas de aminoácidos, formando las proteínas). El mal funcionamiento en la formación de los ribosomas está relacionado con desórdenes asociados al crecimiento celular aberrante como la anemia y el cáncer

La activación de p53 induce la activación de un programa de muerte celular que previene que las células que crecen de forma aberrante puedan desarrollar un tumor. En condiciones normales, se mantiene en niveles bajos para evitar dañar las células sanas. La proteína principal en el mantenimiento de niveles bajos de p53 es Hdm2, que en condiciones de crecimiento celular normal, degrada p53.

Los ribosomas están formados por dos subunidades denominadas 40S y 60S. En la formación de la subunidad 60S participan diversas moléculas, incluyendo L5, L11 y 5S rRNA que forman un complejo pre-ribosomal antes de ser incorporado a la subunidad 60S. El laboratorio de George Thomas ha demostrado que cuando existe un daño en los ribosomas, o cuando la formación de ribosomas está hiperactivada el complejo pre-ribosomal l5/L11/5S rRNA se desvía de su ruta para formar ribosomas y se une a Hdm2 bloqueando su actividad, permitiendo que aumenten los niveles de p53 y la inducción de la muerte celular.

Anteriormente, el equipo de George Thomas ya había demostrado que L5 y L11 regula Hdm2. Ahora han descubierto la existencia del este complejo pre-ribosomal  formado por L5, L11 y también 5S rRNA y su papel como supresor de tumores. Estos resultados apuntan a un antiguo vínculo evolutivo entre biogénesis de los ribosomas y el cáncer

 

Más del 50% de los tumores

George Thomas ha explicado que entender cómo funciona y cómo se regula p53 es muy importante ya que “más del 50% de los tumores presentan mutaciones en p53 o sobreexpresan Hdm2 o Hdm4, que bloquean la actividad de p53″. Thomas añade que “actualmente estamos trabajando en el diseño de un ensayo clínico, en colabroración con el equipo de Ramon Salazar, basado en activar el punto de control Hdm2-p53 para atacar las células tumorales”.

 

 

Referencia del artículo

Donati G., Peddigari S., Mercer C.A. and Thomas G. 5S rRNA is an essential component of a nascent ribosomal precursor complex that regulates the Hdm2-p53 checkpoint. Cell Reports

 

 

idibell.cat [en línea] Barcelona (ESP): idibell.cat, 15 de julio de 2013 [ref. 03 de julio de 2013] Disponible en Internet: http://www.idibell.cat/modul/noticias/es/586/descubren-el-papel-del-rna-no-codificante-5s-rrna-en-la-proteccion-del-gen-supresor-de-tumores-p53



Miguel Martín: “Los españoles queremos una sanidad universal y pública”

25 03 2013

 

Oncólogo y docente, asesora al gobierno en materia de salud. / ANA NANCE

Oncólogo y docente, asesora al gobierno en materia de salud. / ANA NANCE

 

Miguel Martín es un reconocido oncólogo que se toma el trabajo muy en serio. De ahí su prestigio. De ahí también la incorrección política de parte de su discurso. “No puede haber una defensa malentendida de los derechos de los trabajadores de manera que defendamos al vago”, dice en medio de esta entrevista. “Lo siento mucho: no puedes defender igual al que trabaja que al que es un cara”.

 

 

Jefe del servicio de oncología del Hospital Gregorio Marañón de Madrid y fundador del Grupo Español de Investigación en Cáncer de Mama (Geicam), Martín se levanta cada día entre las cuatro y las cinco de la madrugada para conseguir la mayor de las elasticidades en su apretada agenda.

Uno de sus colegas de hospital lo describe como un médico “técnicamente magnífico”. Como docente, añade, es “un número uno”. Martín se pronuncia abiertamente sobre determinadas dinámicas internas en los hospitales. “Hay una gran tendencia a decir: ‘Bueno, este es un médico, y yo soy un celador, estamos en el mismo plano’. Así no pueden funcionar los hospitales. Yo lo siento mucho, hay una jerarquía de roles y eso no se puede cambiar. Un médico español que ha tenido que hacer seis años de carrera, cuatro de especialidad, y luchar como ha podido, tiene lo que hace falta para ocupar un rol determinado en el escalafón. Esto da vergüenza decirlo en España, porque te dicen que eres un clasista. Cada uno, en el nivel que tiene, y sin ningún tipo de concepto de inferioridad”.

A sus 58 años, este prestigioso doctor en Medicina también destaca en el terreno científico: ha publicado (con el apoyo de su equipo, puntualiza) más de 120 artículos en revistas especializadas; dos de ellos, en el prestigioso y exigente New England Journal of Medicine.

Corren días revueltos en la sanidad. Se cierran puntos de urgencias rurales en Castilla-La Mancha, se rebelan masivamente médicos de todo el espectro político contra las privatizaciones en Madrid, entran fondos de capital riesgo en los grupos privados que gestionan centros públicos y la marea blanca de ciudadanos y profesionales que se oponen a esta amenaza para la calidad del sistema sanitario se extiende por todo el país. Martín, miembro del Consejo Asesor del Ministerio de Sanidad, órgano consultivo formado por 35 expertos de prestigio, desgrana en esta entrevista su visión de un sistema de salud debilitado y que necesita cambios de hondo calado. Nadie se salva de su incisiva disección.

 

PREGUNTA: La idea de que la sanidad española es una de las mejores del mundo, ¿es cierta o es un mito?

RESPUESTA: Los médicos españoles, en particular, y los sanitarios españoles, en general, están entre los mejores del mundo. La sanidad española obtiene muy buenos resultados en macrocifras. Pero tenemos que ser autocríticos: es manifiestamente mejorable y ya lo era hace dos o tres años.

P: ¿Cuáles son las principales lacras o disfunciones del sistema sanitario español?

R: Primero, la gran dependencia política. Cada autonomía tiene un color político que puede condicionar la planificación sanitaria de su región, y a mí esto me parece inaceptable, constituye una fuente de inequidad. Lo segundo es que la planificación sanitaria en España siempre ha sido cortoplacista; siempre se van tapando agujeros presupuestarios.

P: El cortoplacismo, signo de los tiempos que vivimos…

R: Hay razones para ello. Hay una crisis. Y se aduce que no se puede saber cómo va a estar el mundo dentro de diez años. Pero puedes hacer una planificación modulable: el mundo dentro de diez años no va a ser como hoy, pero tampoco va a ser lo opuesto. La tercera lacra es una incomprensible falta de consenso entre los partidos políticos para definir un modelo de sanidad que sea aplicable a todas las comunidades. Yo creo que los españoles se lo han dicho muy claro a sus políticos: queremos una sanidad universal, equitativa y pública. No digo que la sanidad privada no pueda desempeñar un papel, pero la pública debe ser el eje. Para mí, la gestión privada de un hospital público es un contrasentido; supone admitir que la Administración pública no sabe gestionar. La Administración pública tiene que gestionar bien en vez de ceder la gestión a una entidad privada. En España tenemos que abordar el cambio en la función pública.

P: ¿A qué se refiere?

R: A una actitud que es poco eficiente y que hoy día no es muy defendible. El español medio tiene la obsesión de obtener un contrato de funcionario, ganar poco, trabajar de ocho a tres y desentenderse de su trabajo a partir de las tres; a cambio, quiere tener la plaza de por vida. Yo creo que esto es un error. Las plazas vitalicias son un lastre para la sociedad española. Habría que evaluar a las personas cada cinco años, con criterios objetivos, para que no haya venganzas. Eso sí, habría que hacerlo con unos sueldos más competitivos que los actuales. Un médico español, con los recortes, no gana 2.000 euros al mes. Uno portugués gana tres veces más. Es algo injusto, y las injusticas nunca acaban bien. El sueldo del médico español es el más bajo de Europa, por debajo de Grecia.

P: ¿Y cómo es esto posible y que, sin embargo, se diga que la sanidad española es tan buena?

R: Porque el salario no tiene que ver con la eficacia. El médico español se ha acostumbrado a esta idea: sabe que gana poco por la mañana y que por la tarde duplica o triplica lo de la mañana. A mí no me parece eficiente que un médico trabaje en dos sitios a la vez; y yo lo estoy haciendo, tengo una consulta de segundas opiniones un par de tardes por semana porque no puedo vivir con el sueldo del hospital. Pero a mí me gustaría vivir con un sueldo digno, y que el sueldo contemplara asimetrías, de modo que la persona que más trabaja y más produce pudiera recibir un sueldo diferente al que tiene menos motivación o quiere dedicar menos esfuerzo.

P: Políticos, médicos y pacientes. ¿Los pacientes deberíamos hacer también algún tipo de autocrítica?

R: Quisiera hacer un comentario general antes de responder esto. Todo lo que ocurre con los médicos, con los políticos, con los pacientes, tiene que ver con cómo somos los españoles. Los defectos son comunes a todos. España es un país que tiene unas peculiaridades que tenemos que intentar cambiar. Hay una gran facilidad para la envidia, para criticar a los demás en vez de negociar; para criticar a las personas, en vez de sus actos, lo cual es un craso error. Y además tenemos una enorme tolerancia con la corrupción. Yo soy profesor de universidad y hay gente muy prestigiosa que me llama cada día para pedirme que apruebe a su hijo que ha sacado un dos en el examen. Esto, para mí, es un modo de corrupción, un intento de tráfico de influencias. Y esto les parece normal. “Es humano”, dicen. A mí no me parece humano, me parece inaceptable, pero me veo obligado a tener que dar unas explicaciones como si yo fuera un monstruo o un loco, como si tuviera que justificar por qué no hago lo que me piden.

P: Este país está viviendo, de hecho, momentos tremendos en este frente. ¿Cree usted que existe una especie de tradición de corrupción?

R: España tiene gran tolerancia cultural con la corrupción o la corruptela. Si alguien puede aprovecharse de cosas en el trabajo, lo hace. La gente se lleva folios del lugar de trabajo, y bolígrafos. El que tiene acceso a folios, se lleva a folios; el político que tiene acceso a millones, se lleva millones. Usted me puede decir que no es lo mismo y tiene razón, no es lo mismo, pero deberíamos empezar por asumir cada uno de nosotros que como no hagamos un máximo esfuerzo de austeridad y no seamos firmes para eludir el favoritismo, el amiguismo y la corruptela, no vamos a poder cambiar el sistema global.

Miguel Martín responde a las preguntas erguido en su silla, impecablemente trajeado. Estamos en San Sebastián de los Reyes, a las afueras de Madrid, en las oficinas del Geicam, el grupo de investigación que dirige desde hace 17 años. Desde aquí se coordinan los ensayos clínicos que se realizan en 177 hospitales de toda España con nuevos fármacos contra el cáncer.

Martín es partidario de la sanidad pública, sí, pero considera que esta necesita reformas de fondo. Desembarcó en el servicio de oncología del hospital Gregorio Marañón hace cuatro años y, según describe uno de sus colegas, le dio la vuelta al departamento. Puso en marcha una unidad de ensayos clínicos y un programa de racionalización de gastos que permitió que los 14 millones de euros de desembolso en quimioterapéuticos se redujeran a 11. Para ello involucró a la industria farmacéutica en el pago de los ensayos clínicos. Es decir, atrajo dinero privado hacia la sanidad pública.

P: La cobertura sanitaria es una de las conquistas más preciadas del siglo XX. Llegar al Estado de bienestar costó años de lucha y esfuerzo. ¿Estamos asistiendo al desmantelamiento de la sanidad pública?

R: No. Los ciudadanos no lo permitirán. Los políticos deben ser conscientes de una cosa que a veces se les olvida: el pueblo español ha elegido una sanidad universal, equitativa y pública. Esto no lo pueden cambiar por su cuenta.

P: Pues el caso es que se están adoptando toda una serie de decisiones que, si se mantienen en el tiempo, son un modo de laminar la sanidad pública…

R: Esto que usted dice es el miedo que tenemos todos. La cuestión es complicada. El problema que ha habido, en particular en la Comunidad de Madrid, es que de golpe y porrazo ha habido una reducción de 500 millones de euros de financiación para la sanidad. La Consejería se ha encontrado con que tenía que ahorrar 500 millones de euros en un mes o dos meses, se quedaban sin dinero para las nóminas. Entonces han tomado la decisión de externalizar la gestión de algunos hospitales. Econó­­micamente les resuelve parte del problema, pero a mi modo de ver es un error. ¿De fondo hay un intento del PP de privatizar la sanidad española? Yo, sinceramente, no lo creo, porque serían tontos. No lo van a poder hacer aunque quieran. El pueblo español no lo va a permitir.

P: La dimisión en masa de directivos de centros de atención primaria que se produjo en Madrid a finales de enero ha sido algo excepcional. Fue una rebelión de médicos de latitudes políticas bien distintas. Si se ha producido, debe de responder a algo…

R: Usted mismo lo acaba de decir: personas de latitudes políticas muy distintas. Todos los médicos en España están esencialmente de acuerdo en que el sistema público es el que hay que seguir. Este tipo de cambios no van en consonancia con lo que todos en España queremos que sea la sanidad. Incluso médicos votantes del PP están en contra de estas aventuras que no sabemos en qué van a acabar. Está el modelo Alzira, el modelo de Andalucía… En Andalucía han hecho algo que es menos dañino, que es subcontratar alguna pequeña gestión. Pero la Administración debe mantener el control del hospital público. Si la cede a la empresa privada, esta puede plantearse el gobierno del hospital en términos meramente económicos.

P: Por acabar con el caso de Madrid, ¿las medidas que se adoptaron fueron consultadas con los profesionales?

R: Radicalmente, no.

P: Hay muchas voces críticas que sostienen que una cúpula política ha tomado decisiones sin tener todos los elementos de juicio en la mano.

R: Totalmente de acuerdo. No se ha consultado a los profesionales, y es un craso error, un error de principiante. No entiendo cómo los políticos pueden ser tan ingenuos. No se puede imponer una reforma médica en contra de los médicos. Hay que ser sensatos.

P: Tiene usted fama de ser independiente, de no entrar en cuadrillas políticas, ¿es así?

R: Yo he sido de todo. Cuando estaba en Valladolid, estudié Medicina y simultáneamente Historia. En aquella época, la política se hacía en la Universidad. Recuerdo que formé parte de los Grupos Autónomos Revolucionarios, un partido anarquista. Fue una experiencia increíble, incluso montamos una comuna en una buhardilla. Resultó una experiencia frustrada porque al cabo de un año no conseguimos que entrara ninguna chica… He pasado por todo el espectro político, y al final me he hecho muy realista. Hay que convivir con todos los partidos políticos, todos tienen derecho a existir. Yo no soy de ninguno, desde luego. He votado a varios, a algunos minoritarios. Y mi voto ahora ya está condicionado por la persona: si yo me fío de una persona, la voy a votar, me da igual la sigla. Corolario: estoy a favor de las listas abiertas; las listas cerradas son una perversión de la democracia. Soy partidario del modelo anglosajón, de una mayor proximidad del político a sus votantes. Como los políticos no se acerquen a los ciudadanos que les votan, van a seguir en esta dinámica de desprestigio.

Martín se muestra crítico con la clase política española. “El tema de la corrupción va a ser sometido a un control estricto, no me cabe la menor duda. Ellos pensaban que no iba a pasar nada, por eso robaron, pensaron que eran impunes”. En este campo vuelve a citar la cultura anglosajona, donde el comportamiento individual tiene trascendencia. “En Estados Unidos, un presidente miente y le hacen dimitir. Aquí no. Aquí puede mentir, rementir, y si es hábil con la mentira y cuenta con suficientes apoyos en número de parlamentarios y medios de comunicación, a lo mejor no dimite. Persona que miente en la política, persona que automáticamente debería dejar el cargo”. Considera, además, que habría que exigir una cualificación profesional a los gobernantes. “Yo no entiendo que un presidente del Gobierno no hable inglés. Y los cuatro últimos presidentes no lo hablaban. Las negociaciones se cierran en las cenas, no en las reuniones”.

P: Volviendo a la actividad de su fundación Geicam, en España, una de cada 12 mujeres sufrirá cáncer de mama a lo largo de su vida. Esta enfermedad es la primera causa de muerte en la población femenina española. ¿De los últimos avances que se han producido en el campo de la oncología, hay alguno que resulte especialmente esperanzador?

R: Lo primero que me gustaría contar es que el cáncer de mama se cura en un 80% de los casos, cuando hace 15 años solamente se curaba en un 60%. Este cambio no se ha visto en otros tumores, y tiene un origen curioso: la altísima frecuencia de la enfermedad. La gran cantidad de mujeres que hay con cáncer de mama nos permite realizar muchos estudios y avanzar hacia terapias mejores. En un año, el Geicam puede incluir 1.000 enfermas en un estudio. Nos hemos dado cuenta de que las mujeres son una población particularmente agradecida de cara a los médicos. La mujer es mucho más luchadora y altruista: es más capaz de entender lo que el médico le plantea cuando le propone entrar en un ensayo clínico. Los hombres, por desgracia, en cuanto tenemos un cáncer, tiramos la toalla. Y a menudo no colaboramos mucho con los médicos. La mujer afronta la enfermedad de una manera increíblemente positiva, que también ayuda mucho en el avance.

P: ¿Por qué existe este tabú en torno al cáncer?

R: Es una buena pregunta. Es un tabú que tiene antecedentes ancestrales, históricos. El cáncer era considerado sinónimo de muerte en el pasado. La Sociedad Española de Oncología médica está intentando, incluso a nivel de la Real Academia Española, que se evite esta acepción del cáncer como algo que destruye, como algo que inevitablemente lleva al desastre y a la perdición. Cuando yo empecé a hacer oncología, se curaban el 40% de los cánceres. Ahora se curan más del 65% de los casos, o sea, solo se muere una tercera parte. Se han producido unos avances increíbles. Y la única forma de que se sigan produciendo es afrontar la enfermedad con una mentalidad de ganadores.

 

Miguel Martín (Valladolid, 1954) siempre ha sido un amante de los animales. Aunque acabó siendo médico, quería ser biólogo. Su padre era agricultor y él siempre estuvo cerca del campo. En la finca donde se desarrolló su infancia vallisoletana criaban halcones peregrinos, los entrenaban para la caza. “Es la caza más justa que hay, porque el halcón y la perdiz tienen las mismas fuerzas”, explica. “Fue un deporte apasionante para mí”.

Alguna vez fueron a cazar con el divulgador Félix Rodríguez de la Fuente, que era compañero de promoción en la universidad de su tío. Es más, las ovejas atacadas por lobos que salían en un mítico episodio de la serie televisiva El hombre y la tierra eran de su tío. “Les soltaron los lobos para rodar el capítulo”, recuerda. “Las ovejas estuvieron dos meses sin dar leche después de aquello”.

Cedido por EL PAÍS, S.L. © Joseba Elola/EL PAÍS, S.L. 2013

Elpais.com [en línea] Madrid (ESP): elpais.com, 25 de marzo de 2013 [ref. 28 de febrero de 2013] Disponible en Internet: http://elpais.com/elpais/2013/02/28/eps/1362068081_927108.html



Patentan un método para reducir los efectos secundarios de la quimioterapia

13 12 2012

 

Investigadores del Centro de Investigación Príncipe Felipe y de la Fundación Investigación e Innovación para el Desarrollo Social han desarrollado y patentado un procedimiento para la eliminación de metales pesados en disolución. Ahora van aplicar este método en un proyecto experimental para la eliminación de cisplatino excedente en sangre. Este metal, utilizado en tratamientos de quimioterapia, es responsable de efectos secundarios como toxicidad renal, náuseas, vómitos y alteraciones sanguíneas en pacientes con cáncer.

 

El método se aplicará en la eliminación del cisplatino excedente en sangre, causante de graves efectos secundarios. Imagen: Wicked

El método se aplicará en la eliminación del cisplatino excedente en sangre, causante de graves efectos secundarios. Imagen: Wicked

El Centro de Investigación Príncipe Felipe (CIPF) y la Fundación Investigación e Innovación para el Desarrollo Social (FIIDS) han iniciado un proyecto conjunto para reducir los efectos secundarios en tratamientos con quimioterapia a pacientes con cáncer.

En concreto, los investigadores del Laboratorio de Bioquímica Estructural del CIPF y del área de Biomedicina de la FIIDS han desarrollado y patentado un proceso para la eliminación de metales pesados en disolución, y han descubierto que este proceso sería también válido para la reducción de los metales disueltos en fluidos de seres vivos, señalan ambas instituciones.

Según los responsables del proyecto, la primera aplicación prevista de este método es la eliminación del cisplatino excedente en sangre tras la administración intravenosa en pacientes de cáncer.

“El cisplatino es el medicamento más frecuentemente prescrito en tratamientos de quimioterapia y está considerado como el anticanceroso más efectivo y de mayor espectro de acción. Sin embargo, al tratarse de un metal, la presencia de este fármaco en sangre conlleva un gran número de efectos secundarios de gravedad tales como toxicidad renal, náuseas, vómitos y alteraciones sanguíneas”, indican.

 

Aumentar la eficacia terapéutica

El proceso desarrollado para la eliminación de metales pesados en disolución se adaptará a la reducción del platino mediante el intercambio con otros metales no tóxicos. La eliminación de platino en sangre se efectuará por un método extracorpóreo similar a la hemodiálisis.

La aplicación del proceso contribuiría a reducir estos efectos secundarios del cisplatino al eliminar esta sustancia de la sangre. Además, el proyecto tiene entre sus objetivos aumentar la eficacia terapéutica del fármaco al permitir el incremento de su dosificación, según las instituciones.

 

Agenciasinc.es [en línea] Madrid (ESP): agenciasinc.es, 13 de diciembre de 2012 [ref. 13 de noviembre de 2012] Disponible en Internet: http://www.agenciasinc.es/Noticias/Patentan-un-metodo-para-reducir-los-efectos-secundarios-de-la-quimioterapia



Los pesticidas cobran en salud

20 09 2012

El uso de productos químicos peligrosos también en aumento en Asia, causando graves daños al medio ambiente y la salud tanto de las personas.

 

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El coste estimado de la intoxicación por plaguicidas supera el importe total de la ayuda internacional para los servicios básicos de salud para la región, excluyendo el VIH / SIDA

 

El coste potencial de enfermedades relacionadas con pesticidas en África subsahariana entre 2005 y 2020 podría llegar a $ 90bn (£ 56bn), según un informe de la ONU difundido el miércoles destacando la salud cada vez mayor y los riesgos ambientales de los productos químicos.

Dijo que el coste estimado de la intoxicación por plaguicidas supera el importe total de la ayuda internacional para los servicios básicos de salud para la región, excluyendo el VIH / SIDA.

El informe del Programa de Medio Ambiente de Naciones Unidas (PNUMA) advirtió que el aumento de la producción de productos químicos, especialmente en las economías emergentes donde existen más débiles salvaguardas, constituye un peligro para el medio ambiente y el aumento de los costes sanitarios. Se instó a los gobiernos a intensificar la acción y la industria para cumplir con una meta establecida por las naciones del mundo en el 2002 para producir y utilizar productos químicos para el año 2020 de manera que se reduzcan al mínimo los efectos adversos sobre la salud humana y el medio ambiente.

Rachel Massey, del Massachusetts Institute Reducción del Uso de Tóxicos de la Universidad de Massachusetts Lowell, uno de los autores del informe, dijo en una conferencia de prensa en la presentación del informe que la producción química está creciendo en todo el mundo, pero el crecimiento es más rápido en las economías emergentes.
 A partir de 2012-2020, dijo, la producción de sustancias químicas en América del Norte y Europa se espera que aumenten en un 25% en comparación con un crecimiento de alrededor del 50% en la región Asia-Pacífico, el 40% en África y el Oriente Medio, y el 33 % en América Latina.

“Los estudios, proyectando tendencias para 2050, prevé que las ventas mundiales de productos químicos crecerá alrededor del 3% por año hasta el 2050″, dijo el informe. 
Unep dijo que la producción química ha crecido a $ 4.12tn (£ 2,5 bn), en comparación con $ 171bn (£ 107bn) en 1970. Pero de los más de 140.000 sustancias químicas que se estima estará en el mercado hoy en día, el PNUMA dijo que sólo una fracción ha sido evaluado a fondo para determinar sus efectos sobre la salud y el medio ambiente.

Massey dijo que el informe se examinaron benceno, un carcinógeno bien conocido asociado con la leucemia y otras enfermedades cuyo uso en Asia en las últimas dos décadas se ha multiplicado múltiple. Se encontró que el consumo de benceno creció 800% en China desde 1.990 hasta 2.008 en comparación con el 13% en América del Norte, dijo.
 En los países más ricos, el PNUMA, dijo, los datos indicaron que los productos químicos inorgánicos incluyendo amoníaco, sulfuro de hidrógeno, ácido sulfúrico y ácido clorhídrico estan rutinariamente entre los contaminantes liberados en mayor cantidad.

La Perspectiva Global de Productos Químicos informó que las intoxicaciones por productos químicos industriales y agrícolas se encuentran entre las primeras cinco causas de muerte en el mundo, contribuyendo en más de 1 millón de muertes al año.

En el informe se recogen datos científicos, técnicos y socioeconómicos, por primera vez en la producción mundial, el comercio, el uso y eliminación de productos químicos, sus efectos sobre la salud y sobre sus consecuencias económicas.

El Director ejecutivo del PNUMA, Achim Steiner, dijo que el mundo es cada vez más dependientes de los productos químicos, de fertilizantes y productos petroquímicos y plásticos para electrónica, para el desarrollo económico, pero los beneficios que los productos químicos pueden proporcionar no debe realizarse a expensas de la salud humana y el medio ambiente.

“La contaminación y las enfermedades relacionadas con él, el uso no sostenible de producción y eliminación de los productos químicos pueden, de hecho, obstaculizar el progreso hacia los objetivos clave de desarrollo, al afectar los suministros de agua, la seguridad alimentaria, el bienestar o la productividad de los trabajadores”, dijo Steiner.

 

 

Biodiversidades.com [en línea] Bogotá (COL): biodiversidades.com, 20 de septiembre de 2012 [ref. 07 de septiembre de 2012] Disponible en Internet: http://www.biodiversidades.com/2012/09/07/los-pesticidas-cobran-en-salud/



Tomografías en niños podrían triplicar riesgo de cáncer cerebral

12 07 2012

Exponer a un niño a la radiación nuclear de dos o tres tomografías computarizadas (TC) de la cabeza puede triplicar su riesgo de desarrollar cáncer cerebral más adelante en la vida, según un estudio de 20 años de duración publicado en la revista The Lancet.

La investigación también reveló que un niño expuesto a la radiación acumulada de entre cinco y 10 TC es tres veces más propenso que un chico sin esa exposición a desarrollar leucemia. Si bien el riesgo absoluto de desarrollar cánceres luego de una TC aún es pequeño, los investigadores dijeron que las dosis de radiación deberían ser mantenidas al mínimo posible y usarse otra opción cuando se pueda. “Es bien sabido que la radiación puede causar cáncer, pero existe un debate científico sobre si las dosis de radiación relativamente bajas, como aquellas recibidas de TC, aumentan los riesgos de cáncer y, si es así, de qué magnitud son esos riesgos”, dijo la investigadora Amy Berrington de Gonzalez.

“El nuestro es el primer estudio que brinda evidencia directa de una relación (…) y también pudimos cuantificar ese riesgo”, agregó la experta del Instituto Nacional del Cáncer, parte de los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos, que trabajó en el estudio con colegas de Gran Bretaña y Canadá. La TC es una técnica de diagnóstico que suele usarse en los niños con posibles lesiones en el cabeza.

El riesgo de desarrollar cáncer proviene de la radiación ionizante usada en las TC. El riesgo de mayor en los niños, que son más sensibles a la radiación que los adultos. Una alternativa a la TC es el ultrasonido, que no incluye radiación, pero es menos preciso. En el estudio actual, publicado en la revista médica The Lancet, investigadores estudiaron casi a 180.000 pacientes que se habían sometido a TC entre 1985 y el 2002 en un hospital británico.

El equipo extrajo la cantidad y tipos de TC de los registros y estimó la dosis de radiación absorbida por el cerebro y la médica espinal. Esos datos se cruzaron con los casos de cáncer y muertes del Registro Nacional del Servicio de Salud del Reino Unido entre 1985 y el 2008. Un total de 74 de 178.604 pacientes fueron diagnosticados con leucemia y 135 de 176.587 fueron diagnosticados con cáncer cerebral. Por su parte, David Spiegelhalter, experto en comprensión del riesgo de la Cambridge University que no participó directamente de la investigación, dijo que los resultados deben ser puestos en contexto.

“Este estudio sugiere que hay alrededor de 1 en 10.000 posibilidades de que una persona joven desarrolle leucemia por una TC en los próximos 10 años”, señaló en un comentario. “Esto es importante, pero una TC puede ser aún más importante por la evaluación que debe realizarse”, agregó Spiegelhalter.

 

Abcdelbebe.com [en línea] Bogotá (COL): abcdelbebe.com, 12 de julio de 2012 [ref. 07 de junio de 2012] Disponible en Internet: http://www.abcdelbebe.com/nino/24-48-meses/salud/tomografias-en-ninos-podrian-triplicar-riesgo-de-cancer-cerebral



New Web Tool Helps Researchers Explore How the Genome Changes in Cancer

5 07 2012

Scientists at Memorial Sloan-Kettering have launched a new web-based tool to make information from large-scale genome-sequencing projects easier for researchers to navigate and explore.

The publicly accessible tool — called the cBio Cancer Genomics Portal — empowers cancer biologists and clinicians to translate complex data gathered about gene alterations into new cancer insights and clinical applications, the inventors write in a report published in the May issue of the journal Cancer Discovery.

 

Gynecologic oncologist Douglas Levine (left) and postdoctoral research fellow Petar Jelinic are using the new web tool to explore genetic changes that occur in ovarian cancer.

Gynecologic oncologist Douglas Levine (left) and postdoctoral research fellow Petar Jelinic are using the new web tool to explore genetic changes that occur in ovarian cancer.

“Now scientists can quickly extract the particular slice of information they need from genome databases without having to deal with the bulk of data that isn’t relevant to their research,” explains computational biologist Nikolaus Schultz, who led the development of the cBio Cancer Genomics Portal together with co-author Ethan Cerami. In addition, the resource facilitates the analysis of different types of data and presents the results in graphical summaries.

“Essentially, you can turn spreadsheets with millions of numbers into diagrams that reveal what happens to genes in cancer — without having to be an expert in genome analysis,” Dr. Schultz adds.

Information Overload

Investigators in the field have collaborated nationally and globally in recent years to catalog the myriad genetic changes that occur in tumors. For example, The Cancer Genome Atlas (TCGA) — a genome-sequencing project launched by the National Cancer Institute and the National Human Genome Research Institute in 2006 — is amassing genomic and clinical information from patients with more than 20 types of cancer.

A goal of these types of collaborations is to fast-track the understanding of the basic mechanisms of cancer — for example, by determining how certain alterations in the genome may initiate the formation of tumors, change the behavior of tumors after they have formed, or affect their response to therapy. Such knowledge could ultimately result in better methods to diagnose and control cancers, or prevent the disease from occurring in the first place.

But according to Chris Sander, Chair of the Sloan-Kettering Institute’s Computational Biology Program and one of the report’s authors, the speed of progress is now limited by the complex task of translating massive molecular data into insights that ultimately could benefit patients.

“The amount of detailed information from thousands of tumor samples stored in public genome databases is overwhelming and continues to grow rapidly as the result of national and international efforts,” Dr. Sander explains. When completed, The Cancer Genome Atlas will have mapped the genomes of more than 20,000 tumors, with diverse types of genetic changes documented for each sample.

“The community of cancer researchers is now tackling the challenge of translating the atlas into useful insights about the genes and physiological processes that are rewired in cancer, and the way these changes might affect disease outcome,” Dr. Sander adds.

Bridging a Knowledge Gap

The relationship between genes and cancer is inherently complicated. For example, the function of a gene can be affected by alterations of the DNA sequence, as well as by epigenetic changes, which leave the genetic code unchanged while modifying the activity of genes. Cancer is often the result of a complex mixture of genetic and epigenetic changes occurring in many genes over time.

To date, the new resource provides researchers easy access to five types of changes affecting thousands of cancer-associated genes, which have been mapped out in 17 diseases. The data has been generated by TCGA and by two independent Memorial Sloan-Kettering projects, which provided the first comprehensive analyses of gene changes in prostate cancer and sarcoma. Information generated in additional projects — including those coordinated by the International Cancer Genome Consortium — will soon be included.

“Our tool was designed to bridge a knowledge gap between computational and systems biologists on the one hand, and cancer researchers and disease experts on the other hand,” says Dr. Sander. “The feedback from the scientific community has been very enthusiastic.”

“It’s incredibly rewarding to know that more and more people are using our resource,” adds Dr. Schultz, “and to hear that it’s helping them capture the essence of what happens with the genome in cancer.”

This research was supported by the National Cancer Institute of the National Institutes of Health under award numbers NCI-U24CA143840 and NCI-R21CA135870.

 

Mskcc.org [en línea] NY (USA): mskcc.org, 05 de julio de 2012 [ref. 21 de junio de 2012] Disponible en Internet: http://www.mskcc.org/news/announcement/new-web-tool-helps-researchers-explore-how-genome-changes



Publicada la mayor base de datos del genoma del cáncer humano

7 06 2012

Madrid. (EP).- Para acelerar el progreso en la lucha contra el cáncer y otras enfermedades, el Proyecto del Genoma del Cáncer Pediátrico de la Universidad de Washington, del Hospital Infantil St. Jude, ha anunciado el lanzamiento más grande de la historia de datos completos del genoma del cáncer humano, para su libre acceso a la comunidad científica mundial.

La mayor base de datos del genoma del cáncer humano, disponible stjude.org

La mayor base de datos del genoma del cáncer humano, disponible stjude.org

La cantidad de información dada a conocer duplica el volumen de los datos disponibles en la actualidad de todo el genoma humano en conjunto. Esta información es valiosa, no sólo para los investigadores del cáncer, sino también para los científicos que estudian casi cualquier enfermedad. La publicación de estos datos se ha anunciado en Nature Genetics.

Las 520 secuencias del genoma dadas a conocer pertenecen a muestras de tejidos normales y tumorales de 260 pacientes pediátricos de cáncer -el Proyecto del Genoma del Cáncer Pediátrico espera haber secuenciado más de 1.200 genomas para finales de año.

Cada muestra se secuenció bajo un control de calidad que garantiza la máxima precisión. Los investigadores de St. Jude analizaron las secuencias genómicas para determinar las diferencias entre las células normales y la cancerosas de cada niño, para determinar las causas de más de media docena de los cánceres infantiles más letales, un esfuerzo que ya ha producido una serie de descubrimientos clave.

“Este estudio ha generado más descubrimientos de lo que creíamos posible”, afirma James Downing, científico que lidera el proyecto en St. Jude. Downing explica que “queremos poner esta información a disposición de la comunidad científica en general, para que, colectivamente, podamos explorar nuevas opciones de tratamiento para estos niños. Al compartir la información, esperamos que otros investigadores puedan utilizar este rico recurso para investigar muchos otros tipos de enfermedades, en niños y adultos”.

El Proyecto del Genoma del Cáncer Pediátrico, que comenzó en 2010, es el mayor esfuerzo del mundo, hasta la fecha, para comprender los orígenes genéticos de los cánceres infantiles. El proyecto, de tres años, tendrá un costo estimado de 65 millones de dólares. St. Jude cubre 55 millones de los gastos, incluido un compromiso de 20 millones de Kay Jewelers, un socio de St. Jude.

Este es el primer gran proyecto de la secuenciación del genoma humano, financiado con fondos privados, en compartir sus datos tan pronto como están disponibles. Hasta la fecha, este tipo de acceso abierto ha sido, en gran parte, restringido a los estudios financiados por el gobierno.

Los investigadores en todo el mundo podrán acceder a los datos de la secuencia a través de la web europea European Genome-Phenome Archive, que ofrece grandes conjuntos de datos de libre acceso a los científicos.

Aunque la mayoría de las iniciativas del genoma del cáncer se centran sólo en algunos genes, que constituyen una pequeña parte del genoma, los investigadores oncológicos pediátricos de este proyecto han adoptado un enfoque diferente, secuenciando el genoma completo -todo el ADN- en el tumor de cada paciente.

Según el doctor Richard K. Wilson, director del Instituto del Genoma en la Universidad de Washington, “hemos identificado cambios inusuales en las células cancerosas de muchos pacientes, que no se habían encontrado con otros métodos, y nos alegramos de poder compartir estos datos con la comunidad científica”.

El Proyecto del Genoma del Cáncer Pediátrico ya ha realizado importantes descubrimientos sobre el cáncer infantil agresivo de retina, de tronco cerebral, y de sangre. Los investigadores del proyecto que trabajan en el tumor ocular retinoblastoma han descubierto indicios de un rápido desarrollo del tumor, lo cual les ha permitido identificar un nuevo y prometedor agente anti-cáncer.

Por otro lado, los investigadores que estudian la leucemia letal en la infancia temprana, conocida como leucemia linfoblástica aguda infantil, descubrieron inesperadas alteraciones genéticas que podrían cambiar el diagnóstico y el tratamiento en los pacientes con esta enfermedad.

Respecto a los esfuerzos por comprender los cambios genéticos que subyacen a un tumor cerebral, llamado glioma intrínseco difuso, los investigadores observaron que un alarmante 78 por ciento de los tumores producían cambios en dos genes, que no habían sido vinculados con el cáncer con anterioridad.

Más recientemente, los investigadores del proyecto identificaron una mutación genética asociada a una forma crónica de neuroblastoma, un descubrimiento que ofrece la primera pista sobre la base genética de la relación entre los resultados del tratamiento y la edad en el momento del diagnóstico.

“Estos hallazgos no habrían sido posibles sin el Proyecto del Genoma del Cáncer Pediátrico”, afirma Downing. El experto concluye que estos resultados ofrecen nuevas estrategias para la búsqueda y el tratamiento de cánceres de alto riesgo.

El proyecto ha demostrado, también, las marcadas diferencias entre los cánceres pediátricos y adultos, lo que subraya la importancia de las terapias especificas para el cáncer infantil.

Herenciageneticayenfermedad.blogspot.com.es [en línea] (ESP): herenciageneticayenfermedad.blogspot.com.es, 7 de junio de 2012 [ref. 28 de mayo de 2012] Disponible en Internet: http://herenciageneticayenfermedad.blogspot.com.es/2012/05/publicada-la-mayor-base-de-datos-del.html?utm_source=feedburner&utm_medium=feed&utm_campaign=Feed:+blogspot/CyMlg+(herenciageneticayenfermedad)



No Cellphone-Cancer Link in Large Study

24 10 2011

A major study of nearly 360,000 cellphone users in Denmark found no increased risk of brain tumors with long-term use.

Although the data, collected from one of the largest-ever studies of cellphone use, are reassuring, the investigators noted that the design of the study focused on cellphone subscriptions rather than actual use, so it is unlikely to settle the debate about cellphone safety. A small to moderate increase in risk of cancer among heavy users of cellphones for 10 to 15 years or longer still “cannot be ruled out,” the investigators wrote.

The findings, published in the British Medical Journal BMJ as an update of a 2007 report, come nearly five months after a World Health Organization panel concluded that cellphones are “possibly carcinogenic.” Last year, a 13-country study called Interphone also found no overall increased risk but reported that participants with the highest level of cellphone use had a 40 percent higher risk of glioma, an aggressive type of brain tumor. (Even if the elevated risk of glioma is confirmed, the tumors are relatively rare, and thus individual risk remains minimal.)

The Danish study is important because it matches data from a national cancer registry with mobile phone contracts beginning in 1982, the year the phones were introduced in Denmark, until 1995. Because it used a computerized cohort that was tracked through registries and digitized subscriber data, it avoided the need to contact individuals and thus eliminated problems related to selection and recall bias common in other studies.

However, the major weakness of the study is that it counted cellphone subscriptions rather than actual use by individuals, and failed to count people who had corporate subscriptions or who used cellphones without a long-term contract. Those small details could have diluted any association between cellphone use and cancer risk, the investigators conceded.

An accompanying editorial noted that although the results are reassuring, they must be viewed in the context of about 15 previous studies on cellphones and cancer risk, including those that did detect an association between heavy cellphone use and certain brain tumors.

Anders Ahlbom, a professor of epidemiology at the Karolinska Institute in Sweden and an author of the editorial, said in an e-mail that research on the subject should continue.

“Many stones have been lifted, but little has been found,” he wrote. “While there is little reason to expect anything to be found beneath the next stone, some uncertainty remains. We have learned that studies based on historical accounts of cellphone use are prone to bias. So a reasonable way forward seems to be to follow national statistics and prospective cohorts.”

Nytimes.com [en línea] Nueva York (USA): nytimes.com, 24 de octubre de 2011 [ref. 20 de octubre de 2011] Disponible en Internet:

http://well.blogs.nytimes.com/2011/10/20/study-finds-no-link-between-cellphones-and-brain-tumors/?ref=health



Cancer’s Secrets Come Into Sharper Focus

29 08 2011

For the last decade cancer research has been guided by a common vision of how a single cell, outcompeting its neighbors, evolves into a malignant tumor.

Through a series of random mutations, genes that encourage cellular division are pushed into overdrive, while genes that normally send growth-restraining signals are taken offline.

With the accelerator floored and the brake lines cut, the cell and its progeny are free to rapidly multiply. More mutations accumulate, allowing the cancer cells to elude other safeguards and to invade neighboring tissue and metastasize.

These basic principles — laid out 11 years ago in a landmark paper, “The Hallmarks of Cancer,” by Douglas Hanahan and Robert A. Weinberg, and revisited in a follow-up article this year — still serve as the reigning paradigm, a kind of Big Bang theory for the field.

But recent discoveries have been complicating the picture with tangles of new detail. Cancer appears to be even more willful and calculating than previously imagined.

Most DNA, for example, was long considered junk — a netherworld of detritus that had no important role in cancer or anything else. Only about 2 percent of the human genome carries the code for making enzymes and other proteins, the cogs and scaffolding of the machinery that a cancer cell turns to its own devices.

These days “junk” DNA is referred to more respectfully as “noncoding” DNA, and researchers are finding clues that “pseudogenes” lurking within this dark region may play a role in cancer.

“We’ve been obsessively focusing our attention on 2 percent of the genome,” said Dr. Pier Paolo Pandolfi, a professor of medicine and pathology at Harvard Medical School. This spring, at the annual meeting of the American Association for Cancer Research in Orlando, Fla., he described a new “biological dimension” in which signals coming from both regions of the genome participate in the delicate balance between normal cellular behavior and malignancy.

As they look beyond the genome, cancer researchers are also awakening to the fact that some 90 percent of the protein-encoding cells in our body are microbes. We evolved with them in a symbiotic relationship, which raises the question of just who is occupying whom.

“We are massively outnumbered,” said Jeremy K. Nicholson, chairman of biological chemistry and head of the department of surgery and cancer at Imperial College London. Altogether, he said, 99 percent of the functional genes in the body are microbial.

In Orlando, he and other researchers described how genes in this microbiome — exchanging messages with genes inside human cells — may be involved with cancers of the colon, stomach, esophagus and other organs.

These shifts in perspective, occurring throughout cellular biology, can seem as dizzying as what happened in cosmology with the discovery that dark matter and dark energy make up most of the universe: Background suddenly becomes foreground and issues once thought settled are up in the air. In cosmology the Big Bang theory emerged from the confusion in a stronger but more convoluted form. The same may be happening with the science of cancer.

Exotic Players

According to the central dogma of molecular biology, information encoded in the DNA of the genome is copied by messenger RNA and then carried to subcellular structures called ribosomes, where the instructions are used to assemble proteins. Lurking behind the scenes, snippets called microRNAs once seemed like little more than molecular noise. But they have been appearing with increasing prominence in theories about cancer.

By binding to a gene’s messenger RNA, microRNA can prevent the instructions from reaching their target — essentially silencing the gene — and may also modulate the signal in other ways. One presentation after another at the Orlando meeting explored how microRNAs are involved in the fine-tuning that distinguishes a healthy cell from a malignant one.

Ratcheting the complexity a notch higher, Dr. Pandolfi, the Harvard Medical School researcher, laid out an elaborate theory involving microRNAs and pseudogenes. For every pseudogene there is a regular, protein-encoding gene. (Both are believed to be derived from a common ancestral gene, the pseudogene shunted aside in the evolutionary past when it became dysfunctional.) While normal genes express their will by sending signals of messenger RNA, the damaged pseudogenes either are mute or speak in gibberish.

Or so it was generally believed. Little is wasted by evolution, and Dr. Pandolfi hypothesizes that RNA signals from both genes and pseudogenes interact through a language involving microRNAs. (These signals are called ceRNAs, pronounced “sernas,” meaning “competing endogenous RNAs.”)

His lab at Beth Israel Deaconess Medical Center in Boston is studying how this arcane back channel is used by genes called PTEN and KRAS, commonly implicated in cancer, to confer with their pseudotwins. The hypothesis is laid out in more detail this month in an essay in the journal Cell.

Fueled by the free espresso offered by pharmaceutical companies hawking their wares, scientists at the Orlando meeting moved from session to session and browsed corridors of posters, looking for what might have recently been discovered about other exotic players: lincRNA, (for large intervening noncoding), siRNA (small interfering), snoRNA (small nucleolar) and piRNA (Piwi-interacting (short for “P-element induced wimpy testis” (a peculiar term that threatens to pull this sentence into a regress of nested parenthetical explanations))).

In their original “hallmarks” paper — the most cited in the history of Cell — Dr. Hanahan and Dr. Weinberg gathered a bonanza of emerging research and synthesized it into six characteristics. All of them, they proposed, are shared by most and maybe all human cancers. They went on to predict that in 20 years the circuitry of a cancer cell would be mapped and understood as thoroughly as the transistors on a computer chip, making cancer biology more like chemistry or physics — sciences governed by precise, predictable rules.

Now there appear to be transistors inside the transistors. “I still think that the wiring diagram, or at least its outlines, may be laid out within a decade,” Dr. Weinberg said in an e-mail. “MicroRNAs may be more like minitransistors or amplifiers, but however one depicts them, they still must be soldered into the circuit in one way or another.”

In their follow-up paper, “Hallmarks of Cancer: The Next Generation,” he and Dr. Hanahan cited two “emerging hallmarks” that future research may show to be crucial to malignancy — the ability of an aberrant cell to reprogram its metabolism to feed its wildfire growth and to evade destruction by the immune system.

Unwitting Allies

Even if all the lines and boxes for the schematic of the cancer cell can be sketched in, huge complications will remain. Research is increasingly focused on the fact that a tumor is not a homogeneous mass of cancer cells. It also contains healthy cells that have been conscripted into the cause.

Cells called fibroblasts collaborate by secreting proteins the tumor needs to build its supportive scaffolding and expand into surrounding tissues. Immune system cells, maneuvered into behaving as if they were healing a wound, emit growth factors that embolden the tumor and stimulate angiogenesis, the generation of new blood vessels. Endothelial cells, which form the lining of the circulatory system, are also enlisted in the construction of the tumor’s own blood supply.

All these processes are so tightly intertwined that it is difficult to tell where one leaves off and another begins. With so much internal machinery, malignant tumors are now being compared to renegade organs sprouting inside the body.

As the various cells are colluding, they may also be trading information with cells in another realm — the micro-organisms in the mouth, skin, respiratory system, urogenital tract, stomach and digestive system. Each microbe has its own set of genes, which can interact with those in the human body by exchanging molecular signals.

“The signaling these microbes do is dramatically complex,” Dr. Nicholson said in an interview at Imperial College. “They send metabolic signals to each other — and they are sending chemicals out constantly that are stimulating our biological processes.

“It’s astonishing, really. There they are, sitting around and doing stuff, and most of it we don’t really know or understand.”

People in different geographical locales can harbor different microbial ecosystems. Last year scientists reported evidence that the Japanese microbiome has acquired a gene for a seaweed-digesting enzyme from a marine bacterium. The gene, not found in the guts of North Americans, may aid in the digestion of sushi wrappers. The idea that people in different regions of the world have co-evolved with different microbial ecosystems may be a factor — along with diet, lifestyle and other environmental agents — in explaining why they are often subject to different cancers.

The composition of the microbiome changes not only geographically but also over time. With improved hygiene, dietary changes and the rising use of antibiotics, levels of the microbe Helicobacter pylori in the human gut have been decreasing in developing countries, and so has stomach cancer. At the same time, however, esophageal cancer has been increasing, leading to speculation that H. pylori provides some kind of protective effect.

At the Orlando meeting, Dr. Zhiheng Pei of New York University suggested that the situation is more complex. Two different types of microbial ecosystems have been identified in the human esophagus. Dr. Pei’s lab has found that people with an inflamed esophagus or with a precancerous condition called Barrett’s esophagus are more likely to harbor what he called the Type II microbiome.

“At present, it is unclear whether the Type II microbiome causes esophageal diseases or gastro-esophageal reflux changes the microbiome from Type I to II,” Dr. Pei wrote in an e-mail. “Either way, chronic exposure of the esophagus to an abnormal microbiome could be an essential step in esophageal damage and, ultimately, cancer.”

Unseen Enemies

At a session in Orlando on the future of cancer research, Dr. Harold Varmus, the director of the National Cancer Institute, described the Provocative Questions initiative, a new effort to seek out mysteries and paradoxes that may be vulnerable to solution.

“In our rush to do the things that are really obvious to do, we’re forgetting to pay attention to many unexplained phenomena,” he said.

Why, for example, does the Epstein-Barr virus cause different cancers in different populations? Why do patients with certain neurological diseases like Parkinson’s, Huntington’s, Alzheimer’s and Fragile X seem to be at a lower risk for most cancers? Why are some tissues more prone than others to developing tumors? Why do some mutations evoke cancerous effects in one type of cell but not in others?

With so many phenomena in search of a biological explanation, “Hallmarks of Cancer: The Next Generation” may conceivably be followed by a second sequel — with twists as unexpected as those in the old “Star Trek” shows. The enemy inside us is every bit as formidable as imagined invaders from beyond. Learning to outwit it is leading science deep into the universe of the living cell.

VALIDADO POR LA SRA. ALBA CALLS.

Nytimes.com [en línea] New York (USA): nytimes.com, 29 de agosto de 2011 [ref. 15 de agosto de 2011] Disponible en Internet:

http://www.nytimes.com/2011/08/16/health/16cancer.html?pagewanted=1&ref=research